USF2促進circACTN4在BC中的表達為了研究 circRNA 在 BC發(fā)展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發(fā)現(xiàn)85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調(diào)和22個下調(diào)circRNAs。熱圖顯示了14個上調(diào)的circRNA，其中circACTN4是失調(diào)**嚴重的一個，差異高達10倍。根據(jù)circBase數(shù)據(jù)庫發(fā)現(xiàn)circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產(chǎn)生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環(huán)形結(jié)構(gòu)，使用聚斂引物和發(fā)散引物擴增...

人類**是由具有不同表型、基因型和表觀遺傳狀態(tài)的細胞組成的復雜生態(tài)系統(tǒng)。這種**內(nèi)異質(zhì)性是*****的主要障礙，也是大塊**分析中的重要混雜因素。單細胞RNA測序(scRNA-seq)技術(shù)是探索組織異質(zhì)性和細胞變異性的有力手段，并提供前所未有的機會來解決越來越具有挑戰(zhàn)性的生物學問題并了解**發(fā)展中涉及的非典型功能機制。目前，已經(jīng)基于研究需求開發(fā)了許多單細胞測序數(shù)據(jù)庫。目前的數(shù)據(jù)庫主要關(guān)注基因表達，而在**內(nèi)，細胞表現(xiàn)出由基因調(diào)控微調(diào)驅(qū)動的不同行為。因此，需要探索**中單細胞水平的基因-基因關(guān)聯(lián)。越來越多的證據(jù)表明，LncRNA相關(guān)的競爭性內(nèi)源RNA（ceRNA）調(diào)控與細胞命運的確定和各種人類疾...

6.水蘇糖減輕DHEA誘導的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙 為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用，DHEA處理的大鼠給予200mg/kg水蘇糖12天。水蘇糖給藥對體重沒有明顯影響(圖8A)，但改善了PCOS大鼠的動情周期紊亂(圖8B)。H&E染色表明，水蘇糖可減少卵巢囊泡數(shù)量，增加黃體形成(圖8C-E)。水蘇糖還可***降低PCOS大鼠血清睪酮水平的升高(圖8F)。上述結(jié)果提示水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙，改善了卵巢組織病理損傷。 綜上所述，Tempol通過降低腸道氧化應(yīng)激、恢復腸道失調(diào)、調(diào)節(jié)腸道微生物和宿主代謝產(chǎn)物之間的相互作用來保護DHE...

3）DRD2重新編碼MφM1表型，下調(diào)IL-6和IL-10 據(jù)報道，DRD2可調(diào)節(jié)M1的極化。結(jié)果顯示，在DRD2表達水平較高的BrCa組織中，M1Mφ的浸潤增加，M2Mφ的浸潤減少(圖3A)。為進一步研究DRD2對TAMs的調(diào)控作用，構(gòu)建了BrCa與Mφ共培養(yǎng)體系。當Mφ與表達DRD2的BrCa細胞共培養(yǎng)時，qRT-PCR顯示M1表型標記增加，M2Mφ標記下調(diào)(圖3B-C)。qRT-PCR也證實了載體轉(zhuǎn)染的BrCa細胞將Mφ調(diào)節(jié)為M2型(圖3C)[12]。WB結(jié)果顯示，表達DRD2的BrCa細胞上調(diào)M1標記iNOS，下調(diào)M2標記CD206(圖3D)。IF染色顯示，與表達DRD2的*...

MELTF-AS1通過調(diào)節(jié)MMP14促進骨肉瘤轉(zhuǎn)移transwell實驗結(jié)果顯示，過表達MELTF-AS1可提高骨肉瘤細胞的遷移和侵襲能力。過表達MELTF-AS1，而過表達miR-485-5p或抑制MMP14，削弱了MELTF-AS1過表達引起的轉(zhuǎn)移能力的增加。免疫熒光分析顯示，過表達MELTF-AS1增加了Vimentin的表達，降低了E-cadherin的表達，共轉(zhuǎn)染miR-485-5p或MMP14siRNA消除了MELTF-AS1引起的變化。westernblot顯示MELTF-AS1過表達促進了MMP14下游靶點VEGF-A的表達。同樣，過表達miR-485-5p或抑制MMP14可減...

2.Lnc-PMIF抑制OPCs遷移到骨形成表面 在成骨細胞分化過程中，lnc-PMIF在早期增加，在礦化啟動后減少，表明lnc-PMIF可能在成骨分化的早期階段發(fā)揮作用。過表達/敲低lnc-PMIF不影響OPCs的增殖和成骨分化。敲低lnc-PMIF的細胞遷移減弱，敲低組細胞處理的小鼠脛骨中Dil標記細胞數(shù)量升高，小鼠中l(wèi)nc-PMIF表達更高。這些表明lnc-PMIF可抑制OPCs向骨形成表面的遷移，而不干擾其增殖和成骨潛能。 3.Lnc-PMIF與HuR相互作用抑制β-actin的表達以抑制OPC遷移 為探索Lnc-PMIF介導的OPC遷移的調(diào)節(jié)機制。RNApull...

TNF-α處理AS-MSC樣品后，METTL14表達下降進而導致m6A水平降低，ELMO1RNA降解 已有研究發(fā)現(xiàn)m6A修飾可降低mRNA的穩(wěn)定性及表達。作者發(fā)現(xiàn)ELMO1的m6A修飾水平隨著TNF-α濃度而改變，經(jīng)過100ng/mlTNF-α處理后，AS-MSC中ELMO1m6A修飾水平遠低于HC-MSC。此外，在100ng/mlTNF-α刺激下，AS-MSC的ELMO1mRNA半衰期比HC-MSC更長，說明AS-MSC的mRNA穩(wěn)定性更好。然后檢測m6A相關(guān)甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶的表達水平。結(jié)果表明，TNF-α處理后，METTL3，ALKBH5和FTO表達增加，METTL14和T...

CircRNAs調(diào)節(jié)基因表達，參與多種生物學和病理過程。然而，關(guān)于特定circRNA對T輔助細胞17 (Th17)分化和相關(guān)自身免疫性疾病，如多發(fā)性硬化癥(MS)的影響知之甚少。本文使用轉(zhuǎn)錄組微陣列分析實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)的不同階段，確定了與EAE進展相關(guān)的circINPP4B，該circINPP4B在EAE小鼠Th17細胞和Th17體外分化過程中表達上調(diào)。該文于2021年8月發(fā)表于《Cellular Molecular Immunology》IF:11.53雜志上。 通過芯片分析鑒定與EAE相關(guān)的circRNA作者構(gòu)建了EAE小鼠模型，通過EAE的臨床特征得分分為4組...

還檢測到β-肌動蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結(jié)合。接下來研究HuR-β-actin介導的調(diào)節(jié)機制是否參與OPC的遷移調(diào)節(jié)。β-actin的mRNA和蛋白表達以及細胞遷移能力在HuR基因過表達的細胞中***增加， HuR基因敲低細胞中降低。β-肌動蛋白的mRNA和蛋白表達在lnc-PMIF過表達細胞中***下調(diào)，但在lnc-PMIF基因敲除細胞中***上調(diào)，表明lnc-PMIF能抑制OPCs中β-actin的表達，基因過表達/敲除lnc-PMIF不改變HuR的蛋白表達。在前述lnc-PMIF敲低細胞中敲低HuR基因，細胞中β-actin的mRNA和蛋白表達***下調(diào)，細胞遷移能力也受到...

網(wǎng)絡(luò)圖中代謝物的集富集分析 為了鑒定鏈接雞盲腸微生物群與脂質(zhì)生成之間的代謝物，進行了代謝物富集分析。在門水平，有三個代謝物集***富集，包括obesity，myalgicencephalomyelitis/chronicfatiguesyndrome和unclassifiedIbd。有4個代謝物在屬水平***富集，包括unclassifiedIbd，encephalomyelitis/chronicfatiguesyndrome，gout和obesity。很顯然，肥胖代謝物集在門水平和屬水平均***富集。肥胖代謝物集涉及三種差異代謝物：L-glutamicacid，pantothen...

大約 1% 的人類基因組能夠折疊成 G 四鏈體 (G quadruplexes，G4s)——在富含 G 的基序上形成的非經(jīng)典鏈特異性 DNA 結(jié)構(gòu)。G4 的熱穩(wěn)定性不同，這可能會影響它們的功能。然而，G4s 也可能阻礙復制、轉(zhuǎn)錄和翻譯，并可能增加基因組的不穩(wěn)定性和突變率。因此，根據(jù)其基因組位置、熱穩(wěn)定性和功能性，G4 基因座可能會在不同的選擇壓力下進化，而這一點從未被研究過。 一、基因組中G4基因座的密度不均勻 與全基因組平均值相比，CpG島、上游區(qū)域和轉(zhuǎn)錄鏈的G4密度的倍數(shù)差異特別**別為12.3、4.98和4.11。相比之下，內(nèi)含子的非轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄鏈、非轉(zhuǎn)錄外顯子鏈和3'UT...

這可能部分解釋了第3天巨噬細胞的增加。此外，流式細胞術(shù)數(shù)據(jù)顯示M2樣巨噬細胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開始增加（ADM階段），而這些M2樣巨噬細胞的數(shù)量在第3天達到峰值，然后迅速減少。此外，流式細胞術(shù)數(shù)據(jù)與免疫熒光分析一致，其中F4/80+CD206+細胞在第3天**豐富。 接下來，我們想知道這些CCR2+單核細胞/巨噬細胞是否可以在胰腺損傷后重新編程為M2樣巨噬細胞。在植入和誘導AP8周后，我們發(fā)現(xiàn)第3天的增殖巨噬細胞(Ki67+)主要來自CCR2WT小鼠。與來自CCR2KO小鼠的巨噬細胞相比，來自CCR2WT小鼠的巨噬細胞表現(xiàn)出更高的...

MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關(guān) 為了識別子宮內(nèi)膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統(tǒng)計學意義。7個lncRNA表達上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結(jié)...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細胞有絲分裂及時進展所必需的；RIT1致病水平促進染色體...

**近的研究表明INPP4B可能在與化療耐藥性相關(guān)的急性髓系白血病(AML)中起致*作用，以及在黑素瘤和結(jié)腸*中起致*作用。而且可能與環(huán)境有關(guān)。例如，在乳腺*中，SGK3被擴增，它的激酶活性依賴于致*的PI3K和INPP4B。**近，INPP4B被確定為與ER+乳腺*和**分級相關(guān)的前列基因。 2021年5月，在Naturecommunications雜志上發(fā)表了文章“INPP4BpromotesPI3Kα-dependentlateendosomeformationandWnt/β-cateninsignalinginbreastcancer”。此報道探討了INPP4B在ER+乳腺...

進一步檢測S100A4的功能，結(jié)果顯示敲除S100A4***降低高轉(zhuǎn)移性HCC細胞系的遷移和侵襲能力，過表達S100A4則***增強低轉(zhuǎn)移性HCC細胞系的遷移和侵襲能力（圖3d）。然后作者收集了S100A4敲除和S100A4過表達的HCC細胞的外泌體，結(jié)果得到了類似的結(jié)論，S100A4過表達外泌體***增強HCC細胞的遷移和侵襲，以及體內(nèi)肺部轉(zhuǎn)移的能力（圖3e-f）。這些結(jié)果證實了外泌體S100A4具有增強HCC細胞轉(zhuǎn)移潛力的功能。 4、外泌體S100A4通過STAT3磷酸化***OPN轉(zhuǎn)錄 接下來探究了S100A4的作用機制，首先選擇了21個**干性相關(guān)基因，然后下載了GEO...

DNA生物標志物 DNA生物標記物是MarkerDB中比較大的一類標記物。MarkerDB中的DNA生物標記進一步分為26021個與209種疾病相關(guān)的DNA突變標記、353個與70種疾病相關(guān)的SNP標記和23個與16種傳染病相關(guān)的微生物/病毒基因。DNA突變數(shù)據(jù)（和臨床批準的突變試驗）來自GeneticTestingRegistry，序列數(shù)據(jù)從GenBank中提取，DNASNP生物標記物的主要來源是數(shù)據(jù)庫GWAS-ROCS，疾病信息從OMIM或GeneticsHomeReference中提取，關(guān)于微生物/病毒生物標記基因的剩余數(shù)據(jù)通過原始文獻或?qū)＠麢z索獲得。目前，MarkerDB中的...

circNDUFB2過表后IGF2BPs的mRNA無***變化，蛋白質(zhì)水平***降低。此外，circNDUFB2突變體不影響IGF2BPs的蛋白質(zhì)水平。因此推測circNDUFB2可能通過相互作用使IGF2BP蛋白失穩(wěn)。發(fā)現(xiàn)circNDUFB2的過度表達***降低了IGF2BP蛋白的水平，這可以通過MG132（蛋白酶抑制劑）恢復。circNDUFB2***增加了IGF2BPs的泛素化水平，但這種作用因其突變而受損。這些結(jié)果表明circNDUFB2通過促進泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩(wěn)定性。 TRIM25是介導IGF2BP泛素化的E3連接酶 促*分泌體通過外泌體傳遞和運...

QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發(fā)生 circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結(jié)合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調(diào)circNDUFB2。 這些數(shù)據(jù)表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側(cè)翼的內(nèi)含子結(jié)合，從而促進circNDUFB2的形成。 英拜生物對整...

2、敲除LncHrt損傷心臟內(nèi)穩(wěn)態(tài)為了探究LncHrt的功能，實驗AAV9-shRNA敲除新生兒小鼠中的LncHrt，即AAV-LncHrtKD。結(jié)果表明敲除LncHrt后，導致心臟擴大，心臟重量與體重之比提高（HW/BW），而不影響體重。心電圖顯示LncHrt敲除后小鼠左心室收縮功能受損，縮短分數(shù)下降，明顯的左心室擴張和左心室后壁厚度減少（2f-i）。并且這些變化得到了心臟組織學和組織纖維化的結(jié)果的支持。與此相反，過表達LncHrt后對小鼠的心臟的影響與上述結(jié)果完全相反?？傊陨辖Y(jié)果表明敲除LncHrt損傷心臟內(nèi)穩(wěn)態(tài)，過表達LncHrt可保護心臟免受心肌梗死。我們接下來研究了Pex對HSC...

6）DRD2通過下調(diào)DDX5和eEF1A2來抑制NF-κB通路的***和**的發(fā)生 DRD2異位表達***抑制了p65和NF-κB靶基因IL-10的mRNA表達(圖6A)，表明在沒有配體***的情況下，DRD2是NF-κB通路的負調(diào)控因子。除了結(jié)合***β-arrestin2外，DRD2還可能通過其他方式抑制NF-κB信號通路。采用Co-IP法分離可能的結(jié)合蛋白，并采用質(zhì)譜法進行蛋白鑒定。MDA-MB231和BT549細胞的所有結(jié)合蛋白中，DDX5、eEF1A2和ICAM-1均被異位表達的DRD2下調(diào)(圖6B-C)。根據(jù)以往的研究，DDX5和eEF1A2是幾種**中的兩種致*基因。W...

4.ELNAT1直接與hnRNPA1相互作用 由于lncRNA的分子功能與其亞細胞定位相關(guān)，通過FISH和亞細胞定位實驗發(fā)現(xiàn)ELNAT1在UM-UC-3和T24細胞的細胞質(zhì)和細胞核均有表達（SupplementalFigure7A,B）。并且通過RNA-pulldown實驗，發(fā)現(xiàn)在分子量35~40kDa上有明顯的條帶（Figure4A）。對此，通過質(zhì)譜（MS）和Westernblot分析顯示，hnRNPA1是**豐富的ELNAT1相互作用蛋白（Figure4B-D）。熒光染色和RNA免疫沉淀（RIP）證實了ELNAT1和hnRNPA1在UM-UC-3和T24細胞中的共定位，并且ELN...

在MAD1與未連接的動點結(jié)合后，MAD2從開放的構(gòu)象狀態(tài)(O-MAD2)轉(zhuǎn)化為封閉的構(gòu)象狀態(tài)(C-MAD2)， SAC信號被緊密調(diào)控和放大。MAD2的構(gòu)象變化啟動了它與CDC20的結(jié)合。為了直接測試RIT1是否抑制了MAD2與CDC20或MAD1的關(guān)聯(lián)，進行了競爭性pull-down實驗來測試RIT1-MAD2和MAD2-CDC20/ MAD1結(jié)合之間的互斥性(圖4A和4B)。MAD2結(jié)合肽1 (MBP1)是一種模擬CDC20和MAD1相互作用基序(MIM)的高親和合成肽，它取消了MAD2- rit1的結(jié)合。評估了RIT1與O-或c -狀態(tài)穩(wěn)定的MAD2突變體的結(jié)合(圖4C)。用過量的RIT1...

5.ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯(lián)體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾 為了探索ELNAT1誘導BCa淋巴轉(zhuǎn)移的分子機制，我們使用NGS檢測過表達ELNAT1的BCa細胞和對照細胞（Figure5A），由于SUMOylation已經(jīng)被證明可以調(diào)節(jié)特異性RNA的識別，并參與RNA分選進入EVs的過程，因此鑒定ELNAT1的SUMOylation相關(guān)靶基因。在受ELNAT1調(diào)控的925個基因中，作者發(fā)現(xiàn)UBC9是SUMOylation相關(guān)基因變化*****的（Figure5B-D）。接著通過RNA純化（ChIRP）檢驗ELNAT1與UBC9中P1（153~...

7）USP35敲除增強肺*細胞的化療敏感性 鑒于USP35在肺*細胞中的高表達及其在調(diào)節(jié)鐵死亡中的作用，我們**終評估了USP35沉默是否能使肺*細胞對化療藥物敏感。如圖9A-C所示，USP35缺乏的H460和H1299細胞在體外對DDP和PTX的毒性作用更敏感，細胞活力和定殖的降低證明了這一點。相應(yīng)地，接種USP35缺陷*細胞的荷瘤小鼠經(jīng)DDP或PTX***后**體積和重量均減少(圖9D，E)。酪氨酸激酶抑制劑(TKI)已成為常規(guī)化療的替代藥物，并為肺*患者提供了***的生存益處。 英拜生物致力于分子生物行業(yè)十余年。斷鏈脂肪酸 總之，SLE患者純化T細胞的轉(zhuǎn)錄組學分析根據(jù)ISG表...

雄***和雄***受體(AR)是******轉(zhuǎn)錄因子(TF)，是驅(qū)動前列腺*(PCa)發(fā)***展的關(guān)鍵因素。因此AR是晚期PCa******的主要分子靶點。雄***剝奪療法，特別是第二代抗雄***和雄***合成抑制劑**初是有效的。然而，由于患者仍然可以從晚期PCa進展到致命性去勢抗性前列腺*(CRPC)，需要新的***靶點和生物標志物。靶蛋白的一個來源可能是ar相關(guān)的染色質(zhì)蛋白。 大多數(shù)目前已知的核受體(NR)相互作用蛋白，包括那些AR，已經(jīng)通過遺傳篩選，如雙雜交系統(tǒng)，免疫共沉淀和基于肽段的體外方法。盡管親和純化-質(zhì)譜耦合(MS)已經(jīng)啟發(fā)了NRs的輔助調(diào)節(jié)器，但它很少在**NRs自...

m6A酶系統(tǒng) METTL3是早先被鑒定為結(jié)合SAM的組件，其缺失引起小鼠胚胎干細胞、Hela細胞和HepG2 細胞中m6Apeaks的減少。METTL3及其同源蛋白METTL14定位在富含剪切因子的細胞核內(nèi)亞細胞器－核小斑（Nuclear speckle）上，顯示ｍ６Ａ修飾可能和ＲＮＡ的剪切加工相關(guān)。WTAP與METTL3–METTL14 二聚體相互作用，并共定位于核小斑，影響甲基化效率，參與mRNA剪。而KIAA1429作為候選的甲基轉(zhuǎn)移酶復合體的新亞基，是整體甲基化進程所必須的[2]。FTO是ALKB家族的成員，作為***個被發(fā)現(xiàn)的去甲基酶，可影響剪切因子SRSF2的RN...

為了進一步分析LncRNA-HGBC-miR-502-3p-SET-AKT之間的關(guān)聯(lián)，作者在43對GBC組織中進行分析，發(fā)現(xiàn)LncRNA HGBC與miR-502-3p呈負相關(guān)，與SET和HuR mRNA水平呈正相關(guān)，與非**組織相比，HuR在GBC組織中表達上調(diào)，通過IHC分析發(fā)現(xiàn)，與非**組織相比，SET或p-AKT在GBC組織中表達上調(diào)，此外，LncRNA -HGBC表達與SET和p-AKT表達呈正相關(guān)。綜上所述，LncRNA HGBC能通過競爭性結(jié)合miR-502-3p發(fā)揮作用，然后***下游SET和AKT表達，從而加強**細胞的**性。Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了...

在基礎(chǔ)條件下，F(xiàn)th-KO小鼠皮層中鐵穩(wěn)態(tài)輕度受損 使用蛋白質(zhì)印跡分析，實時PCR和Fth免疫熒光證實了在基礎(chǔ)條件下神經(jīng)元Fth表達的喪失。Fth-KO小鼠的FTHmRNA和蛋白表達較低。我們還通過免疫熒光觀察了Fth的神經(jīng)元水平。從他莫昔芬處理的皮層神經(jīng)元Fth-KO小鼠具有減少的免疫原性FTH的。重要的是，在神經(jīng)元中觀察到幾乎罕見FTH陽性細胞Fth-KO小鼠。有趣的是，神經(jīng)元中Fth的喪失并未導致Ftl表達的代償性增加。接下來，檢查了神經(jīng)元Fth在鐵代謝和氧化還原穩(wěn)態(tài)中的假定作用。Fth-KO組與對照組相比，皮質(zhì)Fe2+，F(xiàn)e3+，總鐵水平***增加。Perls的藍色染色顯示在...

三、原始表型和染色質(zhì)可及性 雖然基因表達反映了細胞身份的活躍狀態(tài)，但順式調(diào)節(jié)元件(cre)，包括啟動子和增強子，是決定細胞命運的潛在因素。因此，我們研究了npm1突變的AML樣本是否也會根據(jù)其順式調(diào)控景觀分層為原始和committed的集群。使用轉(zhuǎn)座酶可達染色質(zhì)測序(ATAC-seq)可達染色質(zhì)區(qū)域，以CREAM方法鑒定的**為重點，根據(jù)表達譜對AML樣本進行聚類，但有一個例外(圖3A)。我們的研究結(jié)果表明，啟動子區(qū)形成了**(啟動子:FDR = 11%，基因間:FDR = 2%;圖3B、C及補充圖19)。RUNX和GATA家族成員HOXC9和CTCF的dna結(jié)合位點基模只富集在原始...