人類**是由具有不同表型、基因型和表觀遺傳狀態(tài)的細胞組成的復雜生態(tài)系統(tǒng)。這種**內異質性是*****的主要障礙，也是大塊**分析中的重要混雜因素。單細胞RNA測序(scRNA-seq)技術是探索組織異質性和細胞變異性的有力手段，并提供前所未有的機會來解決越來越具有挑戰(zhàn)性的生物學問題并了解**發(fā)展中涉及的非典型功能機制。目前，已經基于研究需求開發(fā)了許多單細胞測序數據庫。目前的數據庫主要關注基因表達，而在**內，細胞表現出由基因調控微調驅動的不同行為。因此，需要探索**中單細胞水平的基因-基因關聯。越來越多的證據表明，LncRNA相關的競爭性內源RNA（ceRNA）調控與細胞命運的確定和各種人類疾病相關。雖然出現了一些包含ceRNA的數據庫，有助于了解ceRNA介導的**調控過程，但仍缺乏專門用于***單細胞內ceRNA介導的調控的數據庫。基于以上背景作者開發(fā)了LnCeCell數據庫用于記錄細胞特異性lncRNA相關ceRNA網絡。該數據庫相關文章發(fā)表在NucleicAcidsResearch期刊（IF=16.972）了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。甘肅課題免費設計
2、CDK4/6i介導的CD8+T細胞記憶獲得是細胞固有的
為了確定在CDK4/6i處理的**中觀察到的T細胞記憶是否由于CDK4/6在這些細胞內的直接抑制，在體外將活化的小鼠CD8+T細胞暴露于CDK4/6i中，并監(jiān)測Tcm獲取和分裂數。***CDK4/6i暴露0、24、72h后，Tcm細胞平均分裂數減少，同時細胞比例增加，且呈劑量依賴性，*在24h內發(fā)生(Fig.2A)。這表明CDK4/6i不是簡單地抑制分化，而是直接促進記憶形成，表明細胞周期機制與分化之間存在方向性關系。通過3'RNA-seq進一步分析發(fā)現，在CDK4/6i處理后，記憶相關轉錄本增加，GSEA分析證實了記憶相關特征的富集，以及細胞周期相關特征的減少，包括E2F靶點(Fig.2B-E)。矛盾的是，CDK4/6抑制也誘導了效應相關轉錄本，包括Gzma、Gzmc和Pdcd1(Fig.2B-C)，這與之前CDK4/6i促進T細胞活化的報道一致。 內蒙古課題實驗可參觀ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布。
抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗，每組小鼠3只。結果與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。結論：MIR210HG在子宮內膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內外表達可抑制子宮內膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發(fā)現介導HMGA2調節(jié)子宮內膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。
8.過表達Caspase-11加重MCD誘導的小鼠肝脂肪變性
由于缺乏Caspase-11減弱MCD誘導的肝脂肪變性，我們檢測肝臟中Caspase-11過表達對MCD誘導的肝脂肪變性的影響。我們在Alb-Cre小鼠肝細胞中過表達Caspase-11(圖8A)。正常情況下，對照組和過表達Caspase11的小鼠肝臟組織學形態(tài)正常。MCD處理導致對照和過表達Caspase11的小鼠肝臟出現明顯的脂質積聚(空泡)。此外，過表達caspase-11的小鼠肝臟中的空泡比對照小鼠肝臟中的大且多(圖8B)。相應的，與MCD處理的對照組相比，過表達Caspase-11的小鼠脂肪變性評分(圖8C)和膨脹評分(圖8D)***升高。類似地，與對照組小鼠相比，MCD處理的caspase-11過表達的的小鼠血清中ALT(圖8E)、AST(圖8F)和肝臟甘油三酯(圖8G)升高。 高通量測序的后續(xù)成文服務。
**近的研究表明INPP4B可能在與化療耐藥性相關的急性髓系白血病(AML)中起致*作用，以及在黑素瘤和結腸*中起致*作用。而且可能與環(huán)境有關。例如，在乳腺*中，SGK3被擴增，它的激酶活性依賴于致*的PI3K和INPP4B。**近，INPP4B被確定為與ER+乳腺*和**分級相關的前列基因。
2021年5月，在Naturecommunications雜志上發(fā)表了文章“INPP4BpromotesPI3Kα-dependentlateendosomeformationandWnt/β-cateninsignalinginbreastcancer”。此報道探討了INPP4B在ER+乳腺*中的作用，揭示了一組pik3c突變ER+乳腺*表現出INPP4B表達增加。盡管同時抑制AKT信號，但過表達INPP4B可以促進pik3a突變ER+乳腺*細胞系的增殖和**生長。為了研究這一明顯的悖論，使用了蛋白質組學、轉錄組學和先進的細胞成像的綜合方法來闡明INPP4B促進pik3a突變ER+乳腺*發(fā)生的分子機制。結果顯示INPP4B刺激晚期核內體上pi3kα依賴的信號樞紐，指導Wnt/β-catenin的***。這些研究揭示了促進細胞增殖和**生長的兩種致*信號通路之間的串擾機制。 Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。內蒙古課題實驗可參觀
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異種移植的CRC**增加了小鼠血漿中5’-tRF-GlyGCC的水平
為了評價體內CRC**對5’-tRF-GlyGCC表達的影響，使用BALB/c-nu-nu小鼠建立了人CRCHCT116異種移植瘤。與對照組相比，移植裸鼠血漿5’-tRF-GlyGCC水平***升高。此外，外周血中ALKBH3mRNA的表達***升高。小鼠CRCCT26細胞與BALB/c小鼠建立異種移植，結果顯示，外周血中5’-tRF-GlyGCC水平和ALKBH3mRNA表達***。此外，在荷瘤小鼠中5’-tRF-GlyGCC的表達水平與ALKBH3的表達***正相關。這些結果表明，CRC異種移植可促進血漿5’-tRF-GlyGCC水平，并伴有體內ALKBH3的上調。 甘肅課題免費設計
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