2.TYRO3使**細胞對抗PD-1***耐藥 在同系BALB/c小鼠模型中比較了Tyro3過表達(Tyro3-OE)和4T1-P細胞對抗mPD-1***的反應(yīng)。在荷4T1-P**的小鼠中，抗mPD-1******減少**的生長，并延長了生存期。這些結(jié)果表明，盡管4T1-P**對抗mPD-1***有反應(yīng)，Tyro3的過表達促進了這些**的耐藥性。為進一步確定在4T1-R耐藥細胞中抗PD-1/PD-L1耐藥是否需要TYRO3，敲除4T1-R細胞(TYRO3–/–)中的TYRO3。荷瘤Tyro3敲低細胞的小鼠對抗mPD-1***敏感，**生長***減少，小鼠存活時間更長。這些結(jié)果證明TY...

tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調(diào)控RBM17在PTC細胞中的表達 為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機制，作者合成了生物素標(biāo)記的tiRNA-Gly及其反義序列，進行RNApull-down實驗，進而挖掘K1細胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一個50KD左右大小的條帶，選擇經(jīng)質(zhì)譜測定肽數(shù)>3和獨特肽數(shù)>3的蛋白，獲得了5個可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過了WB驗證（圖2B）。RIP實驗也證實tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進一步RIP實驗表明，tiRNA-Gly在RBM17全長序列中***富集，但在UHM截...

3）STK39與SNAI1相互作用，并使T203上的SNAI1磷酸化為了描述STK39與SNAI1的相互作用，我們在HEK293T細胞***表達Myc-STK39和HA-SNAI1，并進行了共同免疫沉淀(IP)實驗。在SNAI1的IP之后，我們檢測到一個相關(guān)的STK39，反之亦然。MDA-MB-231和MDA-MB-157細胞中內(nèi)源性SNAI1和STK39的IP也分別顯示內(nèi)源性STK39和SNAI1的存在。然后我們在HEK293細胞***表達Myc-STK39和GFP-SNAI1。令人驚訝的是，STK39在細胞核中穩(wěn)定了SNAI1。雖然STK39主要定位于胞質(zhì)，但它包含一個假定的核定位信號，使...

并同年在同期刊中發(fā)表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態(tài)發(fā)生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關(guān)基因）突變體斑馬魚的***形態(tài)發(fā)生受損，并闡明遷移體誘導(dǎo)胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態(tài)發(fā)生[5]。2019年俞立團隊還發(fā)表了關(guān)于遷移體標(biāo)志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。 2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發(fā)表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術(shù)研究不同物種的大規(guī)模細胞遷...

一、PBMC單核、單細胞ATAC序列優(yōu)化 A.snATAC、scATAC和ICICLE-seq方法的主要步驟概要。ficoll純化的PBMCs和白細胞分離純化的PBMCs之間的一個主要區(qū)別是ficoll純化樣品中存在殘留的中性粒細胞。我們使用熒光***細胞分選(FACS)從高中性粒細胞含量的PBMC樣本中檢測去除死細胞和碎片的方法，包括去除中性粒細胞和不去除中性粒細胞。 B.這種單核分析利用低滲裂解、洗滌劑和皂苷的組合來分離細胞核，而不保留線粒體DNA。使用這種方法進行snATAC-seq，測序，并將數(shù)據(jù)質(zhì)量指標(biāo)(材料和方法)制成表格后，鑒定了兩個主要的細胞條碼群體。細胞核制備...

接下來，在低氧條件下，在HCCLM3和Hep3B細胞中敲低CFL1的表達（圖5A）。結(jié)果表明，CFL1敲除***逆轉(zhuǎn)了缺氧誘導(dǎo)的HCCLM3細胞增殖、細胞遷移和侵襲以及EMT（圖5A-D）。綜上所述，這些結(jié)果表明CFL1表達受HIF-1α的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，介導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)的HCC進展。 6、CFL1通過抑制泛素介導(dǎo)的PLD1降解來維持PLD1的表達為了進一步探索CFL1在HCC中致*作用的下游機制，利用KEGG數(shù)據(jù)庫篩選了受CFL1影響的通路。其中CFL1的高表達與細胞膜中細胞粘附分子和蛋白的定位密切相關(guān)（圖6A）。然后，基于蛋白質(zhì)相互作用數(shù)據(jù)庫預(yù)測了CFL1和PLD1之間的潛在相互作用（圖6...

接下來檢查了circMYH9對體內(nèi)CRC**生長的影響。將circMYH9shRNA或shCtrl對照穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的HCT116細胞和circMYH9質(zhì)?；蜉d體對照穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的LoVo細胞皮下注射到裸鼠體內(nèi)，注射21天后測量**體積，處死后測量**重量。與shCtrl對照細胞相比，CircMYH9敲除顯著抑制了**體積和重量，相比之下，與載體對照細胞相比，CircMYH9過表達表現(xiàn)出增加的**體積和重量。IHC分析顯示，由circMYH9shRNA轉(zhuǎn)染的HCT116細胞形成的**表現(xiàn)出較弱的Ki67染色和由過度表達circMYH9的LoVo細胞形成的細胞表現(xiàn)出比源自載體轉(zhuǎn)染細胞的**更強的Ki67染...

對snATAC-seq數(shù)據(jù)集使用97%置信閾值對細胞類型分配進行過濾，以去除異型雙重體。通過標(biāo)簽轉(zhuǎn)移獲得的snATAC-seq細胞類型預(yù)測(圖1d)與無監(jiān)督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明，所有主要的細胞類型都存在于這兩個數(shù)據(jù)集中，并且在檢測和分配細胞身份方面，snATAC-seq與snRNA-seq具有可比性(補充圖3)。使用基于基因活性的細胞類型分配進行下游分析，這是通過對snatc -seq數(shù)據(jù)集的無監(jiān)督聚類獲得的。有趣的是，snATAC-seq能夠檢測到近端小管簇內(nèi)的兩個亞群，這可能**近端曲小管(圖1e, PCT)和近端直小管(圖1e, PST)。PCT顯示編碼SGLT2的SL...

進一步使用E8聚類分析顯示，這些暴露于慢性d-flow的ec向免疫細胞樣類型(EndICLT)轉(zhuǎn)變，但沒有達到完全分化的免疫細胞狀態(tài)(圖3C和S3)。圖3D顯示了EC簇中EndMT、Tagln、Acta2、Cnn1和Snai1的四個標(biāo)記物，分別**了s流(E2)、急性d流(E6)和慢性d流(E8)染色質(zhì)可及性的變化。與s-流(E2)和急性d-流(E6)相比，慢性d-流在E8的啟動子區(qū)域(箭頭)增加了這些基因的可及性。從scRNA-seq數(shù)據(jù)的小提琴圖中可以看出，E8中相應(yīng)基因的表達量增加，進一步證實了這一結(jié)果(圖3E)。 如圖4所示，與LS相比，慢性O(shè)S降低了KLF2和KLF4的表達...

細胞因子通過蛋白聚糖的 GAG 側(cè)鏈與**衍生的外泌體的外表面結(jié)合 為了評估細胞因子與**衍生的外泌體關(guān)聯(lián)背后的機制，評估了細胞因子是位于外泌體內(nèi)還是與外泌體外膜結(jié)合。為了研究它們的亞外泌體定位，我們添加了重組人或小鼠 CCL2 和 IL-6，這兩種細胞因子都存在于血漿外泌體分離物和TIF中，用于兩種人和兩種鼠*細胞系衍生的外泌體。孵育后，通過重新純化外泌體去除未結(jié)合的細胞因子。我們確實觀察到兩種 CCL2 的濃度依賴性增加和 IL-6在這些環(huán)境中的外泌體分離物中。值得注意的是，CCL2 與鼠 PyMT 細胞衍生的外泌體的結(jié)合相對低于所有其他設(shè)置。進一步用蛋白酶 K 處理 CCL2 ...

瀏覽工具將PROTAC-DB中的數(shù)據(jù)歸納為兩類：“目標(biāo)瀏覽”和“化合物瀏覽”。目標(biāo)瀏覽將在“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類別選項卡下顯示目標(biāo)蛋白質(zhì)的名稱列表，點擊列表中選定的蛋白質(zhì)將跳轉(zhuǎn)到與該蛋白質(zhì)相對應(yīng)的所有化合物的列表。化合物瀏覽主要用于可視化“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類標(biāo)簽下所有化合物的二維結(jié)構(gòu)。此外，在“PROTAC”、“彈頭”和“E3配體”類標(biāo)簽下還將展示生物活性。 可視化和過濾數(shù)據(jù)表中的結(jié)果查詢或瀏覽結(jié)果顯示為數(shù)據(jù)表，包含2D結(jié)構(gòu)和其他信息，如化合物ID、目標(biāo)蛋白質(zhì)和生物活性(圖2)。 腸道微生物發(fā)酵的某些**終...

綜上所述，作者證明了Lnc-DC在STAT3細胞因子環(huán)路的調(diào)控中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，導(dǎo)致雌*****和他莫西芬耐藥。此外，臨床數(shù)據(jù)挖掘表明，Lnc-DC可能作為預(yù)測他莫昔芬反應(yīng)的潛在標(biāo)志物。在這個調(diào)節(jié)系統(tǒng)中，JAK促進STAT3磷酸化，而SHP-1促進去磷酸化。Lnc-DC與STAT3的相互作用可能阻止SHP-1對pSTAT3的作用，保持較高的pSTAT3水平。STAT3已知能夠上調(diào)抗凋亡基因，并刺激細胞因子的產(chǎn)生。由于CXCL12、IGFBP2和GDF15等細胞因子可同時受ER和STAT3調(diào)控，可以想象這些細胞因子除了抗凋亡基因外，可以在升高的Lnc-DC背景下持續(xù)產(chǎn)生，即使通過雌***剝奪或三...

為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細胞中提取RNA進行全轉(zhuǎn)錄組分析。2種耐藥細胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在促進**細胞對抗PD-1/PD-L1***耐藥中的作用。來自TCGA數(shù)據(jù)庫的黑色素瘤患者TYRO3基因的通路分析也顯示TYRO3表達與PD-1/PD-L1**免疫***通路呈正相關(guān)，與T細胞介導(dǎo)的抗**反應(yīng)相關(guān)通路（CTL介導(dǎo)的細胞凋亡和死亡受體信號），炎癥反應(yīng)相關(guān)通路（Th1活化、Th2活化、NF-κB信號）呈負相關(guān)。HMGB1是一種損...

數(shù)據(jù)庫概況 目前，MarkerDB數(shù)據(jù)庫包含142個蛋白質(zhì)生物標(biāo)記，1089個化學(xué)生物標(biāo)記，154個核型生物標(biāo)記和26374個遺傳標(biāo)記。這些分類為25560個診斷生物標(biāo)志物，102個預(yù)后生物標(biāo)志物，265個暴露生物標(biāo)志物和6746個預(yù)測生物標(biāo)志物或生物標(biāo)志物組。這些標(biāo)記可共同用于檢測，監(jiān)視或預(yù)測670種特定人類疾病，這些疾病分為27大疾病類別。 MarkerDB中五個主要分子標(biāo)記類別 化學(xué)生物標(biāo)志物 MarkerDB中的化學(xué)生物標(biāo)記物包括各種先天性代謝或遺傳疾病、**、代謝紊亂、傳染病、藥物暴露、化學(xué)/污染物暴露和飲食攝入的標(biāo)記物。MarkerDB中的1089個化學(xué)...

遷移體（migrasome）是清華大學(xué)生命科學(xué)院俞立團隊新發(fā)現(xiàn)的胞外分泌囊泡，該研究成果已于2015年發(fā)表在Cell Research期刊（IF=20.509）[1]。遷移體是在遷移細胞后部回縮纖維的前列或交叉處生長的大囊泡，直徑約為0.5μm到3μm，并且包含許多較小的囊泡（**多300余個，**少不足10個），掃描電子顯微鏡觀察下呈石榴狀結(jié)構(gòu)。細胞遷移后，回縮纖維**終斷裂，遷移體分離。遷移體及其內(nèi)容物，包括細胞溶質(zhì)成分和來源不明的囊泡，被釋放到細胞外空間——這一過程稱為遷移。俞立團隊推測遷移體可能在細胞間通訊中發(fā)揮重要作用。 2017年俞立團隊進一步研究發(fā)現(xiàn)，整合素與 ECM ...

7）SsD克服了m6A介導(dǎo)的白血病對酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性由于FTO抑制使耐藥細胞對酪氨酸激酶抑制劑（TKI）***敏感，我們檢測了SsD對TKI耐藥細胞的療效。我們發(fā)現(xiàn)SsD聯(lián)合尼洛替尼或PKC412在降低細胞活力方面更有效(圖7A)，這表明SsD***抑制了Kas-1NR和MV4-11PR細胞的增殖。細胞的分子特征也顯示TKIS介導(dǎo)的m6A低甲基化被挽救(圖7B-C)。雖然SsD沒有改變Kas-1NR和MV4-11PR細胞中ALKBH5、METTL3、YTHDF2的蛋白水平(圖7D)，但TKI上調(diào)的m6A相關(guān)基因MerTK、BCL-2和STAT3的表達受損(圖7E)。與上述結(jié)果一致，Me...

LINC00941促進PP2A介導(dǎo)的MST1去磷酸化，觸發(fā)Hippo通路 為了闡明LINC00941***Hippo通路的機制，我們首先確定了LINC00941在PDAC細胞中的亞細胞定位。ISH染色結(jié)果顯示LINC00941主要定位于PDAC細胞的胞質(zhì)。此外，通過LINC00941RNA下拉和質(zhì)譜分析，篩選與LINC00941相互作用的潛在蛋白。結(jié)果表明，Hippo途徑的關(guān)鍵節(jié)點之一MST1可以與LINC00941互作。免疫印跡數(shù)據(jù)顯示LINC00941可與MST1相互作用。為了進一步證實這種相互作用，我們對PANC-1細胞株進行了RIP實驗。 FMT處理調(diào)節(jié)SCI小鼠的腸道微生物...

miR-335-5p在來源于轉(zhuǎn)移性CRC細胞的外泌體中高表達 作者進行miRNA測序以確定SW480-exo或SW620-exo中的miRNA表達譜。結(jié)果發(fā)現(xiàn)SW480-exo和SW620-exo具有顯著不同的miRNA表達譜，并確定了77個miRNA的倍數(shù)變化大于5。通過定量PCR，證實miR-335-5p在SW620-exo中的表達比在SW480-exo中更高。并使用來自TCGA數(shù)據(jù)庫的miRNA和mRNA表達數(shù)據(jù)，證實了CRC中的miR-335-5p相對于正常樣本顯著升高，以及miR-335-5p高表達的病例的總體存活率較低。為了探索miR-335-5p在CRC中的功能，作者對...

LncExpDB提供101293個人類lncRNA基因（對應(yīng)于331244個轉(zhuǎn)錄本）***且高質(zhì)量的**。它包含了這些lncRNA在337個生物學(xué)條件下的豐富表達譜，這些條件屬于九個重要的生物學(xué)背景，涉及正常組織/細胞系、*細胞系、亞細胞定位、外泌體、細胞分化、植入前胚胎、***發(fā)育、晝夜節(jié)律和病毒***.此外，LncExpDB識別了25191個特征lncRNA基因，并表征了24508個lncRNA基因和17345個mRNA基因之間的28443865個共表達相互作用。 基于跨多個生物環(huán)境的綜合表達譜，LncExpDB具有增值管理和分析功能，可提供可靠轉(zhuǎn)錄的lncRNA基因。因此，我們...

在**微環(huán)境（TME）細胞浸潤的單樣本基因集富集分析（ssGSEA）中，亞型2和亞型3的β系數(shù)（95%順式），亞型1作為對照組。FDR校正后，28種免疫類型中有27種在m6A亞型之間存在***差異，但記憶CD8T細胞類型除外。亞型3的TME入滲程度比較低，亞型1的TME入滲程度比較高。因此，我們將亞型1定義為免疫亞型，亞型2定義為中間亞型，亞型3定義為**增殖亞型。PCA生成的m6A信號在不同的m6A亞型中***不同。在校正年齡、性別、分期、**類型和可能的表達殘差（PEER）因素估計后，m6A信號水平越高，總體人群的總體生存率越差。此外，臨床晚期疾?。≒trend）患者的m6A特征明顯更高或...

外泌體microRNAs (miRNAs)與多種**的發(fā)展和進展有關(guān)；然而，它們是否于髓母細胞瘤(MB)的發(fā)生仍有待闡明。在此，有研究發(fā)現(xiàn)外泌體miR-101-3p和miR-423-5p在兒童MB的發(fā)病中起重要作用，該研究于2021年7月發(fā)表在《Cell Death and Differentiation》，IF：15.828。 MB患者血漿來源的外泌體中miR-101-3p和miR-423-5p水平上調(diào)，這些miRNA可通過外泌體轉(zhuǎn)移到**細胞中在初步篩選中，使用超離心法從MB患者和年齡匹配的健康對照組(n=4)的血漿中分離出外泌體。通過透射電子顯微鏡分析分離出的外泌體，以確定外泌...

單核細胞/巨噬細胞來源的外泌體miR-101-3p和miR-423-5p可轉(zhuǎn)入MB細胞 前面發(fā)現(xiàn)miR-101-3p和miR-423-5p在MB患者血漿分離的PBMCs和外泌體中均上調(diào)，而這兩種miRNAs在**組織中的表達均低于相鄰正常腦組織。這表明含有這兩種mirna的外泌體來自免疫細胞而不是**細胞，是對**的免疫反應(yīng)的結(jié)果。巨噬細胞來源的外泌體占血液中循環(huán)微泡的很大比例。為了確定含有miR-101-3p和miR-423-5p的外泌體的來源，從THP-1單核細胞培養(yǎng)上清中分離出外泌體，并檢測miR-101-3p和miR-423-5p的表達。發(fā)現(xiàn)miR-101-3p和miR-42...

接下來檢查了circMYH9對體內(nèi)CRC**生長的影響。將circMYH9 shRNA或shCtrl對照穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的HCT116細胞和circMYH9質(zhì)粒或載體對照穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的LoVo細胞皮下注射到裸鼠體內(nèi)，注射21天后測量**體積，處死后測量**重量。與 shCtrl 對照細胞相比，CircMYH9敲除顯著抑制了**體積和重量，相比之下，與載體對照細胞相比，CircMYH9 過表達表現(xiàn)出增加的**體積和重量。IHC 分析顯示，由 circMYH9 shRNA 轉(zhuǎn)染的 HCT116 細胞形成的**表現(xiàn)出較弱的 Ki67 染色和由過度表達 circMYH9 的 LoVo 細胞形成的細胞表現(xiàn)出比源自載...

胰腺*(PC)是**棘手的**之一，被認為是預(yù)后**差的消化系統(tǒng)**。外泌體是微環(huán)境中**細胞和基質(zhì)細胞之間相互交流的重要介質(zhì)。**的發(fā)展不僅由*細胞決定，還受**微環(huán)境(Tumormicroenvironment,TME)中缺氧、脂質(zhì)和間質(zhì)細胞這三個重要因素的調(diào)控。肥胖與包括PC在內(nèi)的幾種**的風(fēng)險增加有關(guān)，并增加PC的發(fā)病率和死亡率。然而，PC衍生的外泌體在TME的進展和與脂肪細胞的串?dāng)_中的潛在分子機制尚未闡明。因此，有作者對此進行了研究，并把研究結(jié)果發(fā)表在《MolecularTherapy-NucleicAcids》，IF：8.886。為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的...

3、tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調(diào)控RBM17在PTC細胞中的表達 為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機制，作者合成了生物素標(biāo)記的tiRNA-Gly及其反義序列，進行RNApull-down實驗，進而挖掘K1細胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一個50KD左右大小的條帶，選擇經(jīng)質(zhì)譜測定肽數(shù)>3和獨特肽數(shù)>3的蛋白，獲得了5個可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過了WB驗證（圖2B）。RIP實驗也證實tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進一步RIP實驗表明，tiRNA-Gly在RBM17全長序列中***富集，但在UH...

2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質(zhì)導(dǎo)向蛋白質(zhì)組學(xué)方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內(nèi)源性AR周圍染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò)(染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò))的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關(guān)蛋白作用的染色質(zhì)重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC...

m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見的內(nèi)部甲基化。這是一個由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結(jié)果取決于特異性閱讀器的識別并結(jié)合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關(guān)。該研究2021年1月發(fā)表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。 1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預(yù)后差相關(guān) 為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數(shù)據(jù)庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNP...

IRE1-XBP1增強巨噬細胞**前極化為了探究是否**-細胞-來源因子可以刺激增加巨噬細胞的脂質(zhì)含量和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，作用用黑色素瘤YUMM1.7**-細胞-來源的條件培養(yǎng)基（CM）處理骨髓來源巨噬細胞（BMDM）。結(jié)果顯示，與對照相比，CM***促進BMDM的脂質(zhì)含量和攝取，相應(yīng)的，促**標(biāo)志物基因的表達也***增加，如Arg1和Mrc1。與na?ve巨噬細胞相比，CM處理的BMDM具有更高的抑制CD8+T細胞增殖的活性此外，CM處理的BMDM表現(xiàn)出sXBP1的產(chǎn)生，但是PERK的***和下游靶基因ATF4表達少量增加。鑒于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)**近被揭示通過調(diào)節(jié)CD8+T細胞、樹突狀細胞和MDSC...

現(xiàn)今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs（sncRNAs）主要分為兩類：tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學(xué)功能吸引了越來越多的關(guān)注，但是其在**發(fā)生中的生物學(xué)機制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關(guān)蛋白之間的相關(guān)作用更是為未可知。本研究***發(fā)現(xiàn)一個5’-tRNAhalves，即tiRNA-Gly通過與RBM17結(jié)合誘導(dǎo)可變剪切進而促進**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發(fā)表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerRe...

進一步支持了上述結(jié)論，研究發(fā)現(xiàn)TAMs增加了典型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逆境應(yīng)答基因的mRNA表達，包括Ern1, Bip和剪接Xbp1 ，無論是在移植還是誘導(dǎo)的黑色素瘤模型中，并且，與脾臟巨噬細胞相比，TAMs中sXBP1蛋白的表達率更高，表明TAMs可能參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。由于**近的研究表明，脂質(zhì)代謝失調(diào)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激之間的相互干擾在調(diào)節(jié)代謝組織的細胞行為方面發(fā)揮了重要作用，作者接下來檢測了脂質(zhì)含量sXBP1和ARG1在TAMs中的表達。結(jié)果顯示sXBP1+ TAMs 具有更高的脂質(zhì)含量（圖2c）和更高組分的致瘤性ARG1+ TAMs（圖2d）。通過計算幾種人類**，包括大腸*、無慢性阻塞性肺疾病的肺腺*(...