2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報(bào)道通過(guò)運(yùn)用了一種強(qiáng)大的染色質(zhì)導(dǎo)向蛋白質(zhì)組學(xué)方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢(shì)抗性前列腺*(CRPC)細(xì)胞中內(nèi)源性AR周圍染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò)(染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò))的組成。在CRPC細(xì)胞雄***信號(hào)通路的背景下，進(jìn)一步研究了與AR相關(guān)蛋白作用的染色質(zhì)重塑者SMARCA4和SIM2。通過(guò)整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實(shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)，揭示SMARCA4和AR在染色質(zhì)上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質(zhì)可及性和表達(dá)，也***了CRPC細(xì)胞的生長(zhǎng)，驗(yàn)證了SMARCA4在CRPC細(xì)胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質(zhì)的可及性，但它影響了更多的雄***調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。在雞胚絨膜尿囊膜實(shí)驗(yàn)中，SIM2沉默也降低了CRPC細(xì)胞的增殖和**的大小。總之，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點(diǎn)的重要資源。TRIM25是介導(dǎo)IGF2BPs泛素化的E3連接酶。自噬醫(yī)學(xué)相關(guān)標(biāo)書細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
盡管轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)在過(guò)去幾十年中發(fā)展迅速，但由于芯片和RNA-seq之間固有的可變性差異，對(duì)混合數(shù)據(jù)的綜合分析仍然具有挑戰(zhàn)性。本文提出了Rank-In（/rank-in/）來(lái)糾正兩種技術(shù)之間的非生物效應(yīng)，從而能夠自由混合數(shù)據(jù)以進(jìn)行整合分析。網(wǎng)站首頁(yè)如下，支持上傳用戶自己的芯片、轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)。該網(wǎng)頁(yè)**終會(huì)給出調(diào)整后的矩陣、差異基因列表以及聚類結(jié)果圖。第一步：上傳表達(dá)文件表達(dá)文件格式如下，需上傳***行為樣本名、***列為基因名的表達(dá)矩陣第二步：上傳分組文件轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表達(dá)量可以使用FPKM、TPM或TMM；芯片數(shù)據(jù)使用基因表達(dá)強(qiáng)度；如果下載GEO數(shù)據(jù)，需要對(duì)探針注釋為基因，然后上傳注釋后的表達(dá)文件。分組文件***列文樣本名，第二列為分組。“1”表示來(lái)自正常組織的樣本，“2”表示**亞型1的樣本，“3”表示**亞型2的樣本 重慶標(biāo)書歡迎咨詢采用LEfSe方法分析經(jīng)DHEA和tempol處理后***改變的關(guān)鍵系統(tǒng)發(fā)育類型。
piRNA-30473在DLBCL中升高，是DLBCL患者的不良預(yù)后因素
作者首先研究小RNA的表達(dá)水平與DLBCL患者的臨床相關(guān)性。通過(guò)分析微陣列數(shù)據(jù)，與預(yù)后不良組(PP)比較，在預(yù)后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個(gè)***下調(diào)或上調(diào)的piRNAs(圖1A)。在這四個(gè)差異表達(dá)RNA的基礎(chǔ)上，作者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)與預(yù)后良好(FPP)的患者相比，預(yù)后不良患者(PP)的piRNA-30473表達(dá)水平***升高(圖1B)，且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(guān)(圖1C)。綜上所述，piRNA-30473可作為預(yù)后的生物標(biāo)志物，并可用于DLBCL患者的預(yù)后分層。
為了探索 HIF1α促進(jìn)circMYH9表達(dá)的分子機(jī)制，測(cè)量了 MYH9 前體 mRNA 的表達(dá)。SG或Glu饑餓增加了MYH9的前體mRNA 水平，HIF1α敲低降低了缺乏SG或Glu的CRC細(xì)胞中的MYH9前體 mRNA 水平。這些結(jié)果表明HIF1α在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn) MYH9 前體 mRNA，這進(jìn)一步增加了circMYH9。使用 JASPAR 搜索了MYH9啟動(dòng)子中的HIF1α結(jié)合位點(diǎn)和基序。確定了兩個(gè)**可能的HIF1α結(jié)合位點(diǎn)。ChIP-qPCR 證明 HIF1α與HCT116細(xì)胞中MYH9 啟動(dòng)子的兩個(gè)HBS位點(diǎn)結(jié)合。為了證實(shí)HIF1α通過(guò)HBS促進(jìn)MYH9表達(dá)，構(gòu)建了包含全長(zhǎng)MYH9啟動(dòng)子區(qū)域和HBS缺失的circMYH9啟動(dòng)子區(qū)域的熒光素酶報(bào)告基因。HBS1或HBS2的缺失部分消除了HIF1α敲低或過(guò)表達(dá)對(duì)MYH9 熒光素酶報(bào)告基因活性的抑制或促進(jìn)，而HBS1和HBS2的缺失則完全消除了 HIF1α shRNA 或質(zhì)粒對(duì)MYH9熒光素酶報(bào)告基因活性的影響。這些數(shù)據(jù)表明，HBS區(qū)域?qū)τ赟G或Glu剝奪下的HIF1α依賴性circMYH9轉(zhuǎn)錄調(diào)控至關(guān)重要。FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。
***是心肌梗死、缺血性中風(fēng)和外周動(dòng)脈疾病(PAD)的主要潛在原因，是世界范圍內(nèi)的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病，優(yōu)先發(fā)生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動(dòng)脈區(qū)域，而暴露于穩(wěn)定血流(s-flow)的動(dòng)脈區(qū)域則受到保護(hù)。血流被內(nèi)皮細(xì)胞(ECs)中的機(jī)械傳感器識(shí)別，進(jìn)而***信號(hào)通路，導(dǎo)致基因表達(dá)、內(nèi)皮功能和***通路的調(diào)控。D-flow誘導(dǎo)ec中重要的原***通路，包括內(nèi)皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EndMT)。相反，s-flow保護(hù)ec免受這些原***途徑的影響。RCC細(xì)胞中CDKN3基因敲除導(dǎo)致細(xì)胞增殖率降低.云南標(biāo)書技術(shù)指導(dǎo)
circNDUFB2作為一個(gè)支架增強(qiáng)IGF2BP蛋白與TRIM25的結(jié)合。自噬醫(yī)學(xué)相關(guān)標(biāo)書細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
miR-101-3p或miR-423-5p過(guò)表達(dá)抑制體內(nèi)**的發(fā)生
為了評(píng)價(jià)miR-101-3p和miR423-5p在體內(nèi)的抗**作用，我們將轉(zhuǎn)染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細(xì)胞皮下注射Balb/c雄性裸鼠。RT-qPCR檢測(cè)miR-101-3p和miR-423-5p在慢病毒轉(zhuǎn)染的Daoy細(xì)胞中的相對(duì)表達(dá)水平。**在注射后2周被發(fā)現(xiàn)，小鼠在植入后7周被處死。與對(duì)照組相比，LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p處理組的**生長(zhǎng)明顯受到抑制。如圖7E所示，miR-101-3p或miR-423-5p***后，**重量也***降低。免疫組化檢測(cè)EZH2、FOXP4和Ki67在異種移植瘤組織中的表達(dá)。在表達(dá)LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p的**組織中FOXP4和Ki-67的水平均下調(diào)，而在LV16-miR-101-3p組EZH2也下調(diào)。這些數(shù)據(jù)表明，miR-101-3p和miR-423-5p通過(guò)抑制FOXP4和EZH2的表達(dá)，在體內(nèi)抑制**生長(zhǎng)。 自噬醫(yī)學(xué)相關(guān)標(biāo)書細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)