為了進(jìn)一步分析LncRNA-HGBC-miR-502-3p-SET-AKT之間的關(guān)聯(lián)，作者在43對GBC組織中進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)LncRNA HGBC與miR-502-3p呈負(fù)相關(guān)，與SET和HuR mRNA水平呈正相關(guān)，與非**組織相比，HuR在GBC組織中表達(dá)上調(diào)，通過IHC分析發(fā)現(xiàn)，與非**組織相比，SET或p-AKT在GBC組織中表達(dá)上調(diào)，此外，LncRNA -HGBC表達(dá)與SET和p-AKT表達(dá)呈正相關(guān)。綜上所述，LncRNA HGBC能通過競爭性結(jié)合miR-502-3p發(fā)揮作用，然后***下游SET和AKT表達(dá)，從而加強**細(xì)胞的**性。Pex衍生的CD44v6/C1QBP復(fù)合物介導(dǎo)了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉(zhuǎn)移的積極作用。腸道充盈
一、人胎肝和骨髓造血室的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組
為獲取胚胎發(fā)育期間造血細(xì)胞的全部譜系，研究者從17 – 22 PCW的胚胎肝臟、股骨和髖骨中對表型確定的血液群體進(jìn)行單細(xì)胞分類，并對15個胚胎的單個細(xì)胞進(jìn)行scRNA-seq檢測（圖1）?；诓町惐磉_(dá)分析和標(biāo)準(zhǔn)化表達(dá)***性排名前20的標(biāo)記基因，標(biāo)注了23個不同的群體，發(fā)現(xiàn)在肝臟或股骨中檢測不到任何T細(xì)胞或先天淋巴細(xì)胞（ILCs），單細(xì)胞分析顯示在所有免疫表型定義的干細(xì)胞和祖細(xì)胞群體中存在大量的轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性，其中一些表型祖細(xì)胞群體（如HSCs，MPPs，CMPs，GMPs，MEPs和CLPs）由10多個不同的轉(zhuǎn)錄表型定義群體組成，這進(jìn)一步證明人類臍帶血的祖細(xì)胞室具有高度的異質(zhì)性。此外，該研究分析表明當(dāng)前使用的細(xì)胞表面標(biāo)記物不能很好地預(yù)測人類胚胎造血祖細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄狀態(tài)。 TBI課題實驗檢測服務(wù)也是***PDAC肝轉(zhuǎn)移的潛在靶點。
c-Myc可以與PD-L1-Lnc的雙螺旋結(jié)構(gòu)結(jié)合，作者接下來預(yù)測了7個C-Myc與PD-L1-Lnc可能的結(jié)合位點，為進(jìn)一步驗證，作者構(gòu)建了兩個預(yù)測結(jié)合位點突變(PDL1- Lnc mut)或缺失(PD-L1-Lnc del) 載體，將其轉(zhuǎn)染到A549細(xì)胞系中，發(fā)現(xiàn) PD-L1 mRNA和蛋白表達(dá)不受影響。免疫沉淀試驗表明，c-Myc與野生型PD-L1-Lnc產(chǎn)生免疫共沉淀，進(jìn)一步通過pulldown觀察PD-L1-Lnc與c-Myc的結(jié)合情況，發(fā)現(xiàn)只有野生型PD-L1-Lnc GFP mRNA與c-Myc進(jìn)行結(jié)合，而突變型PD-L1-Lnc GFP mRNA未和Myc結(jié)合，免疫共沉淀實驗再次驗證了這一點。
近日，美國圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Yoshiharu Muto教授等在Nature communications發(fā)布了Single cell transcriptional and chromatin accessibility profiling redefine cellular heterogeneity in the adult human kidney的研究論文。文中，作者采用單細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄組snRNA-seq和單細(xì)胞核染色質(zhì)可及性snATAC-seq技術(shù)，對5個健康成人（50歲到62歲，男性(n = 3)和女性(n = 2)）腎臟樣本進(jìn)行檢測。此文揭示腎臟內(nèi)獨特的細(xì)胞狀態(tài)，并重新定義近端小管和粗升肢的細(xì)胞異質(zhì)性。TIMEOR用于推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。
二、改進(jìn)標(biāo)簽轉(zhuǎn)移和差異分析
研究了方法差異對下游生物學(xué)分析的影響
A.B.去除中性粒細(xì)胞**提高了在細(xì)胞核和細(xì)胞的均勻流形近似和投影(UMAP)投影中分離各種細(xì)胞類型的能力.
C使用這些工具，中性粒細(xì)胞的去除提高了標(biāo)記轉(zhuǎn)移評分，與核基方法相比，滲透性細(xì)胞產(chǎn)生了更多具有高標(biāo)記轉(zhuǎn)移評分的細(xì)胞.
D所有方法產(chǎn)生的CD16+單核細(xì)胞均少于流式細(xì)胞術(shù)觀察到的CD16+單核細(xì)胞，這表明無論是使用核或通透細(xì)胞的scATAC-seq過程中，CD16+單核細(xì)胞可能丟失，或者標(biāo)簽轉(zhuǎn)移方法不利于識別這種細(xì)胞類型. 使用motif和CHIP-seq預(yù)測影響基因簇表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。chip課題產(chǎn)學(xué)研合作
高通量測序后續(xù)的機制實驗。腸道充盈
接下來，確定p53缺失是否在奧拉帕尼誘導(dǎo)的ferroptosis中具有與SLC7A11過表達(dá)類似的作用。用shRNA敲除HEY細(xì)胞中的SLC7A11，在奧拉帕尼處理的HEY細(xì)胞中，SLC7A11敲低(sh-SLC7A11)進(jìn)一步降低了奧拉帕尼消耗的GSH水平，并***降低了細(xì)胞活力，表明SLC7A11敲低使細(xì)胞對奧拉帕尼更加敏感。與NAC處理相比，L -丁硫氨酸亞砜亞胺(BSO)處理HEY細(xì)胞進(jìn)一步增強了奧拉帕尼對GSH生物合成的抑制，并***地使細(xì)胞對奧拉帕尼敏感，這與SLC7A11基因敲低一致?？傊?，這些結(jié)果表明，PARP抑制劑奧拉帕尼至少部分通過抑制SLC7A11介導(dǎo)的谷胱甘肽合成來促進(jìn)ferroptosis，而且奧拉帕尼的功效可以通過基因改變SLC7A11的表達(dá)或藥理上調(diào)節(jié)卵巢*細(xì)胞中谷胱甘肽的水平來調(diào)節(jié)。腸道充盈
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗