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  • 血細(xì)胞科研實(shí)驗(yàn)外包
    血細(xì)胞科研實(shí)驗(yàn)外包

    7)NOX4通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人體星形膠質(zhì)細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化促進(jìn)鐵死亡 為了探討NOX4調(diào)控AD星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的分子機(jī)制,我們檢測NOX4的升高是否能通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化促進(jìn)鐵死亡。我們用免疫熒光染色法測定了4-HNE在人星形膠質(zhì)細(xì)胞中的蛋白水平。免疫熒光染色顯示,與對照組相比,NOX4的升高增加了4-HNE蛋白的水平,增加了質(zhì)膜中脂質(zhì)過氧化源性液滴的含量,細(xì)胞的形狀出現(xiàn)收縮(圖7A)。NOX4過表達(dá)使4-HNE陽性細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7B)。NOX4過表達(dá)增加了4-HNE水平和MDA水平(圖7C)。值得注意的是,與對照組相比,NOX4的升高...

  • 武漢斷鏈脂肪酸科研
    武漢斷鏈脂肪酸科研

    通過circMYH9驗(yàn)證了某些蛋白質(zhì)是否參與調(diào)節(jié)p53前mRNA的穩(wěn)定性。ChIP結(jié)合MS用于鑒定circMYH9的結(jié)合蛋白,在此過程中鑒定了42種蛋白質(zhì),包括 hnRNPA2B1。為了驗(yàn)證MS結(jié)果,進(jìn)行了RIP測定并觀察到circMYH9在由hnRNPA2B1抗體沉淀的復(fù)合物中的富集。hnRNPA2B1和circMYH9之間的相互作用被非生物素化的 circMYH9 以劑量依賴性方式競爭性抑制。免疫熒光共定位分析顯示 circMYH9 和 hnRNPB2A1 共定位在 CRC 細(xì)胞的細(xì)胞核中、皮爾遜相關(guān)分析(Rx)和相關(guān)系數(shù)分析(R)顯示顯示高度相關(guān)。英拜有一支高精尖的團(tuán)隊(duì)。武漢斷鏈脂肪酸科...

    2021-12-04
  • 江蘇科研國家自然科學(xué)基金
    江蘇科研國家自然科學(xué)基金

    miR-101-3p的表達(dá)在**細(xì)胞系和**組織中下降 作者檢測了6株肺*細(xì)胞系A(chǔ)549,L78,NCI–H460,GLC-82,SPC-A1,PC9和一株人上皮細(xì)胞系BEAS-2B中miR-101-3p的表達(dá),結(jié)果顯示與BEAS-2B相比,miR-101-3p的表達(dá)在肺*細(xì)胞系中***低表達(dá)。隨后檢測了32個肺*組織(LC)樣本和同源相鄰正常組織(ANT)樣本中的表達(dá),結(jié)果顯示與ANT相比,在LC中***低表達(dá)。隨后將32例LC樣本根據(jù)**大小分為兩組,結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-101-3p在**體積大的樣本中的表達(dá)要***低于**體積小的。這些結(jié)果表明miR-101-3p的表達(dá)在**細(xì)胞系...

  • 內(nèi)分泌科研詢問報價
    內(nèi)分泌科研詢問報價

    在TYRO3-OE 4T1**細(xì)胞中,阻斷鐵死亡的基因上調(diào)(Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb),而增強(qiáng)鐵死亡的基因下調(diào)(Slc5a1、Tfrc)。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中,阻止脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達(dá)??筆D-1***后,Tyro3-OE CD45-**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS水平低于4T1-P CD45-**細(xì)胞,而加入抗PD-1***增加4T1-P**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS,但不增加Tyro3-OE**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS,表明Tyro3抑制抗PD-1誘導(dǎo)的**細(xì)胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和鐵死亡...

  • 湖北造血微環(huán)境損傷模型科研
    湖北造血微環(huán)境損傷模型科研

    **近有報道稱,ALS/FTD中TDP-43的聚集可以隔離核孔蛋白、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和其他因子,表明TDP-43的聚集強(qiáng)烈破壞核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)(NCT)和核孔復(fù)合體。此外,在AD、ALS和亨廷頓氏病(HD)中NCT也被破壞,提示在這些神經(jīng)退行性疾病中有一個共同的功能失調(diào)途徑。然而,TDP-43在反復(fù)顱腦損傷致神經(jīng)退行性變中的病理機(jī)制尚不清楚。此報道之前曾證明,重復(fù)的創(chuàng)傷導(dǎo)致果蠅大腦中的泛素、p62和TDP-43包涵體以及應(yīng)激顆粒病理。在這里,我們對果蠅的大腦進(jìn)行了蛋白質(zhì)組學(xué)分析,以確定創(chuàng)傷損傷后改變的分子通路。英拜提供春節(jié)回家探親車費(fèi)補(bǔ)貼。湖北造血微環(huán)境損傷模型科研 9)M1-Exos通過miR-155/S...

  • 蛋白組學(xué)科研免費(fèi)設(shè)計
    蛋白組學(xué)科研免費(fèi)設(shè)計

    3)LINC00926通過抑制乳腺*細(xì)胞中PGK1的表達(dá)來抑制糖酵解 由于PGK1是一種關(guān)鍵的糖酵解酶,而LINC00926被鑒定為負(fù)調(diào)控PGK1的lncRNA,我們想知道需氧糖酵解是否在LINC00926介導(dǎo)的乳腺*細(xì)胞增殖抑制中發(fā)揮作用。我們測試了LINC00926對葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明,LINC00926降低了葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成(圖3A)。在LINC00926轉(zhuǎn)染的細(xì)胞中,PGK1的表達(dá)逆轉(zhuǎn)了這些作用。LINC00926還顯示出細(xì)胞外酸化率下降(圖3B和3C)。PGK1在LINC00926轉(zhuǎn)染的細(xì)胞中重新表達(dá)挽救了這些效果。在PGK...

    2021-12-03
  • 上??蒲蟹肿由飳W(xué)實(shí)驗(yàn)
    上海科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

    1)NOX4水平在阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中升高 為了探討NOX4在AD患者星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷中的作用,我們分析了AD患者大腦皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4蛋白水平是否升高。我們采用免疫熒光染色法檢測AD患者或非AD供者(正常)顳葉皮質(zhì)組織GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中的NOX4蛋白水平(圖1A和B)。免疫熒光染色顯示AD患者皮質(zhì)區(qū)分子層GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4陽性染色強(qiáng)度相對于非AD供者增加(圖1A)。此外,AD患者皮質(zhì)區(qū)ML中受損的GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中的NOX4陽性染色強(qiáng)度高于非AD供者(圖1A和B)。值得注意的是,AD患者中NOX4與GFAP亞細(xì)胞共定位陽性...

  • 河南科研實(shí)驗(yàn)外包
    河南科研實(shí)驗(yàn)外包

    創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)是世界范圍內(nèi)**常見的死亡和殘疾原因之一。事實(shí)上,創(chuàng)傷性腦損傷導(dǎo)致的繼發(fā)性損傷可導(dǎo)致長期的神經(jīng)和神經(jīng)精神后遺癥,包括神經(jīng)退行性疾病,如肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥(ALS)、阿爾茨海默病(AD)和帕金森病。TBI還與慢性創(chuàng)傷性腦病(CTE)的發(fā)展有關(guān),CTE是一種與反復(fù)頭部創(chuàng)傷相關(guān)的進(jìn)行性神經(jīng)退行性綜合征。反復(fù)創(chuàng)傷患者(如CTE)的死后腦組織以及創(chuàng)傷性腦損傷動物模型顯示微管相關(guān)蛋白(TAU)和TAR DNA/RNA結(jié)合蛋白(TDP-43)病理變化。TDP-43病理是神經(jīng)退行性變的標(biāo)志,在~ 97%的ALS病例、~ 45%的額顳葉癡呆(FTD)病例和~ 60%的AD病例中均有TD...

  • 廣州缺氧信號通路科研
    廣州缺氧信號通路科研

    前,PROTAC-DB包括1662個PROTAC,202個彈頭(靶向目標(biāo)蛋白質(zhì)的小分子),65個E3配體(能夠募集E3連接酶的小分子)和806個接頭,以及它們的化學(xué)結(jié)構(gòu),生物學(xué)活性和理化性質(zhì)。除了彈頭和E3配體的生物活性外,PROTAC-DB還提供PROTAC的降解能力,結(jié)合親和力和細(xì)胞活性。 數(shù)據(jù)庫的查詢和瀏覽為了方便對PROTAC-DB中的數(shù)據(jù)進(jìn)行檢索,作者提供了檢索和瀏覽工具。在檢索工具上,PROTAC-DB可以進(jìn)行基于文本的檢索和基于結(jié)構(gòu)的檢索?;谖谋镜乃阉魇窃谡麄€PROTAC-DB中進(jìn)行搜索的一種簡單方式,只需輸入單個術(shù)語,如目標(biāo)名稱、化合物名稱或ID。對于基于結(jié)構(gòu)的搜索...

    2021-12-03
  • 蛋白組學(xué)科研動物模型構(gòu)建
    蛋白組學(xué)科研動物模型構(gòu)建

    褪黑素不能挽救Fth 敲低HT-22細(xì)胞中機(jī)械性損傷引起的鐵死亡 為了進(jìn)一步證實(shí)褪黑素對Tth小鼠在Fth- KO小鼠中的上述作用,將HT-22細(xì)胞系用siRNA轉(zhuǎn)染,然后在體外進(jìn)行機(jī)械刮擦損傷。siRNA敲低Fth可以降低Fth的蛋白質(zhì)水平。鑒于脂質(zhì)過氧化是鐵死亡的標(biāo)志,使用DCF和BODIRY 581/591 C11作為評估了溶質(zhì)ROS。與對照組+刮擦損傷組相比,siFth +刮擦損傷組細(xì)胞的熒光強(qiáng)度顯著增加,表明siFth增強(qiáng)了HT-22細(xì)胞中機(jī)械刮擦損傷引起的ROS產(chǎn)生的上調(diào)。重要的是,與未經(jīng)***的siFth組相比,用褪黑素處理siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細(xì)胞未能顯著減少刮擦...

  • 醫(yī)學(xué)科研科研實(shí)驗(yàn)可參觀
    醫(yī)學(xué)科研科研實(shí)驗(yàn)可參觀

    5、GPX4活性預(yù)防鐵死亡促進(jìn)轉(zhuǎn)移作者推測細(xì)胞對鐵死亡的抗性可能使細(xì)胞能夠抗住在轉(zhuǎn)移過程中面臨的代謝和環(huán)境壓力。注射Py230-27HCS細(xì)胞的小鼠發(fā)生micrometastasis,而注射Py230-27HCR細(xì)胞的小鼠發(fā)生macrometastasis;但是無論是從micrometastasis還是從macrometastasis處分離出的轉(zhuǎn)移病灶表現(xiàn)出相似的對鐵死亡誘導(dǎo)劑(RSL3和ML210)相同的抗性。因此,27HCR細(xì)胞轉(zhuǎn)移表型的增加可能是促進(jìn)27HC抗性的適應(yīng)性事件的結(jié)果,而不是與羥甾醇***相關(guān)的基因表達(dá)/生化活性的特定變化。此外,GPX4的敲除***降低了B16F10細(xì)胞27...

  • 生物相關(guān)科研免費(fèi)設(shè)計
    生物相關(guān)科研免費(fèi)設(shè)計

    四、原始和committed亞型的免疫表型 我們采用質(zhì)譜耦合流式細(xì)胞儀(CyTOF)分析,在單細(xì)胞水平上探討9例原始AML npm1突變和8例committed npm1突變的患者的免疫表型差異。我們使用細(xì)胞術(shù)(diffcyt)27管道來計算定義具有相似高維表型的細(xì)胞群(免疫表型簇)。每個免疫表型聚類映射到二維t-隨機(jī)近鄰嵌入(t-SNE)圖上的離散區(qū)域(圖4A;補(bǔ)充圖20、21),證實(shí)它們表達(dá)不同的免疫表型。分析顯示,七種不同水平的CD45和造血祖細(xì)胞標(biāo)記物(CD34, CD38)或骨髓單核細(xì)胞分化標(biāo)記物(CD33, CD14, CD11c, CD16, HLA-DR)的惡性免疫表...

  • 天津科研贈送提供技術(shù)路線
    天津科研贈送提供技術(shù)路線

    LCAT3與FUBP1發(fā)生物理作用,F(xiàn)UBP1在LUAD中也過表達(dá) 為了闡明LCAT3在肺*細(xì)胞中作用的潛在分子機(jī)制,我們進(jìn)行了RNA下拉試驗(yàn)來鑒定LCAT3結(jié)合蛋白。從凝膠中剪切LCAT3義和反義之間的明顯波段用于質(zhì)譜分析。FUBP1因其與LCAT3的特異性結(jié)合而被選擇進(jìn)行進(jìn)一步研究。此外,采用抗FUBP1抗體進(jìn)行RIP檢測,進(jìn)一步證明FUBP1與LCAT3之間的相互作用。與FUBP1結(jié)合的**序列為LCAT3的208-342nt,形成莖環(huán)結(jié)構(gòu)。因此,我們使用LCAT3的208-342nt片段進(jìn)行RNA拉下分析。結(jié)果證實(shí)該莖環(huán)區(qū)(208-342nt)確實(shí)負(fù)責(zé)LCAT3和FUBP1之...

  • 陜西科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
    陜西科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

    越來越多的證據(jù)表明,circRNAs作為功能性RNA在各種**中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。然而,大多數(shù)circRNA參與食管鱗狀細(xì)胞*(ESCC)的機(jī)制仍未明確,其介導(dǎo)的分子機(jī)制也大多不清楚。小編給大家分享2021年7月發(fā)表于“CELL DEATH & DISEASE”(IF=8.469)的文章“Circular RNA hsa_circ_0000277 sequesters miR-4766-5p to upregulate LAMA1 and promote esophageal carcinoma progression”。在這里,我們篩選了circRNA在ESCC組織中的表達(dá)譜,發(fā)現(xiàn)與正常對照組...

  • 廣東科研創(chuàng)新服務(wù)
    廣東科研創(chuàng)新服務(wù)

    ROS及其細(xì)胞副產(chǎn)物是酪氨酸磷酸酶的有效抑制劑,、用抗霉素A培養(yǎng)T細(xì)胞可導(dǎo)致酪氨酸磷酸化的持續(xù)和升高(圖6a),這被魚藤酮或NAC阻斷(圖6a,b)。免疫印跡分析顯示,在aa誘導(dǎo)的ROS下,酪氨酸磷酸化的***數(shù)量增加,但幾種不同的蛋白在NAC處理下有差異的磷酸化(圖6b)。TCR-reporter Nur77-GFP小鼠研究表明在TCR信號缺失的情況下,抗霉素A誘導(dǎo)GFP表達(dá);在低于連續(xù)刺激條件下誘導(dǎo)的信號時,抗霉素A處理產(chǎn)生的GFP與酪氨酸磷酸酶抑制劑orthovandate (50 μm)培養(yǎng)的T細(xì)胞表型相匹配(圖6c)。磷酸酪氨酸級聯(lián)促進(jìn)NFAT1的核積累,單獨(dú)的ROS誘導(dǎo)(通過抗霉素...

  • 安徽科研
    安徽科研

    在缺氧條件下的持續(xù)***誘導(dǎo)不同的細(xì)胞內(nèi)程序 已知的缺氧信號靶點(diǎn)BNIP3在缺氧下升高,mTORC1在持續(xù)刺激下被***(圖3a)。從這四種條件中獲得的RNA序列被用來比較培養(yǎng)物和之前公布的數(shù)據(jù)之間的轉(zhuǎn)錄組。主成分分析顯示,所有四個群體的轉(zhuǎn)錄組都不同(圖3b)。缺氧條件下的持續(xù)刺激并沒有誘導(dǎo)持續(xù)刺激和缺氧誘導(dǎo)基因的組合,而是驅(qū)動了一個不同的轉(zhuǎn)錄譜(圖3c)?;虮倔w論表明,連續(xù)刺激條件之間共享的基因簇與負(fù)調(diào)控和代謝變化相關(guān)(簇3和簇5)(圖3b)。與缺氧條件下持續(xù)刺激相關(guān)的基因(聚類1和7)主要由抗病毒和抗增殖基因驅(qū)動。 鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。安徽科研氧化應(yīng)激增強(qiáng)...

  • 神經(jīng)保護(hù)科研國家自然科學(xué)基金
    神經(jīng)保護(hù)科研國家自然科學(xué)基金

    細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學(xué)抑制劑是***受體陽性乳腺*的獲批***藥物,目前正在其他**類型的數(shù)百項(xiàng)臨床試驗(yàn)中進(jìn)行評價。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內(nèi)在細(xì)胞抑制機(jī)制,而其作為免疫調(diào)節(jié)劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析,證明了CDK4/6抑制劑在促進(jìn)免疫T細(xì)胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機(jī)制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強(qiáng)抗**T細(xì)胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2021年5月14日發(fā)表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。神經(jīng)保護(hù)科...

  • 腸道菌科研中標(biāo)率高
    腸道菌科研中標(biāo)率高

    4)circPDE4B促進(jìn)了RIC8A和MID1之間的三元配合物的形成,促進(jìn)了RIC8A的降解 我們試圖鑒定參與RIC8A蛋白酶體降解的E3連接酶。有趣的是,MS結(jié)果顯示circPDE4B也結(jié)合了兩個E3連接酶,包括RNF2和MID1。然而,由于RNF2定位于細(xì)胞核內(nèi),我們選擇MID1進(jìn)行進(jìn)一步研究。實(shí)際上,通過免疫沉淀分析,MID1被發(fā)現(xiàn)與RIC8A結(jié)合(圖4A)。RIC8A和MID1的免疫熒光染色也證實(shí)了它們在HCs***定位(圖4B)。IP結(jié)果表明,MID1敲低有效地削弱了RIC8A和MID1過表達(dá)的泛素化作用,增加了RIC8A泛素化作用(圖4C)。Co-IP實(shí)驗(yàn)也顯示,與對照...

  • 細(xì)胞表面標(biāo)志物科研國家自然科學(xué)基金
    細(xì)胞表面標(biāo)志物科研國家自然科學(xué)基金

    褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷 為了進(jìn)一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用,在TBI后第3天,在受傷的皮層中觀察到了Fe2 +,F(xiàn)e3+,總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上調(diào)的。Perls的藍(lán)色染色表明,TBI后第7天鐵陽性細(xì)胞的數(shù)量顯著增加,褪黑素或Lip-1***組的鐵陽性細(xì)胞少于對照組。鑒于TBI誘導(dǎo)的鐵超載伴隨著Fth表達(dá)的上調(diào),使用免疫熒光染色觀察了TBI后神經(jīng)元中Fth的表達(dá)。發(fā)現(xiàn)與假手術(shù)組相比,模型組中Fth陽性神經(jīng)元的***增加,而褪黑素和Lip-1處理顯著降低了Fth陽性神經(jīng)元。與假手術(shù)組...

  • 上海FMT科研
    上海FMT科研

    一、異種HSCT前后監(jiān)測腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統(tǒng)。 在1年的時間里,從29名兒童的10個時間點(diǎn)收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次,HSCT當(dāng)天,HSCT后1個月每周,以及HSCT后12個月的3個隨訪時間點(diǎn)(圖1)。通過16SrRNA基因譜測定這些樣本中的微生物群落動態(tài)。共對709份患者樣本(212份糞便樣本、248份口腔拭子和249份鼻拭子來自10個時間點(diǎn))進(jìn)行了鑒定。發(fā)現(xiàn)移植前患者的微生物群落組成與健康對照不同;三個身體部位性在HSCT后微生物α多樣性下降;在一年中,微生物群落動態(tài)呈現(xiàn)出三個階段:第一階段(在檢查前和適應(yīng)開始時的樣本),第二階段(HS...

  • 缺氧信號通路科研中標(biāo)率高
    缺氧信號通路科研中標(biāo)率高

    5)MAPK1-109aa對胃*有抑制作用 為了進(jìn)一步研究MAPK1-109aa的生物學(xué)功能,我們將circMAPK1ATG突變質(zhì)粒、circMAPK1IRES突變質(zhì)粒和circMAPK1過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到MKN45和BGC823細(xì)胞中。如預(yù)期的那樣,當(dāng)轉(zhuǎn)染ATG突變質(zhì)粒和IRES突變質(zhì)粒時,沒有出現(xiàn)circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實(shí)驗(yàn)(圖5b)、集落形成實(shí)驗(yàn)(圖5c,d)和EdU實(shí)驗(yàn)(圖5e,f)顯示過表達(dá)circMAPK1明顯抑制了細(xì)胞的增殖能力。流式細(xì)胞術(shù)顯示,處于S期的GC細(xì)胞數(shù)量也明顯減少(圖5g)。然而,當(dāng)circMAPK1的...

  • 糖尿病科研地區(qū)科學(xué)基金
    糖尿病科研地區(qū)科學(xué)基金

    雄***和雄***受體(AR)是******轉(zhuǎn)錄因子(TF),是驅(qū)動前列腺*(PCa)發(fā)***展的關(guān)鍵因素。因此AR是晚期PCa******的主要分子靶點(diǎn)。雄***剝奪療法,特別是第二代抗雄***和雄***合成抑制劑**初是有效的。然而,由于患者仍然可以從晚期PCa進(jìn)展到致命性去勢抗性前列腺*(CRPC),需要新的***靶點(diǎn)和生物標(biāo)志物。靶蛋白的一個來源可能是ar相關(guān)的染色質(zhì)蛋白。大多數(shù)目前已知的核受體(NR)相互作用蛋白,包括那些AR,已經(jīng)通過遺傳篩選,如雙雜交系統(tǒng),免疫共沉淀和基于肽段的體外方法。盡管親和純化-質(zhì)譜耦合(MS)已經(jīng)啟發(fā)了NRs的輔助調(diào)節(jié)器,但它很少在**NRs自然環(huán)境的條件...

  • 人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金
    人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金

    外泌體可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細(xì)胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長免疫應(yīng)答等。外泌體中的SmallRNA分子比較穩(wěn)定,含量相對豐富,是目前外泌體研究的重點(diǎn)。外泌體的miRNA與多種疾病的**、心血管疾病、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生、耐藥密切相關(guān),同時外泌體miRNA也可以作為**診斷及預(yù)后標(biāo)志物。英拜生物可以為您提供包含外泌體分離,鑒定、RNA提取等技術(shù)服務(wù)。用于分離外泌體樣本類型及所需量:■血清樣本:3-5mL(全血8-10mL)■血漿樣本:3-5mL(全血8-10mL)■無血清培養(yǎng)細(xì)胞.上清:50-100mL■體液:15-20mL總體生存率低與m6A水平增高***相關(guān)。人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省...

  • 晝夜節(jié)律芯片科研實(shí)驗(yàn)可參觀
    晝夜節(jié)律芯片科研實(shí)驗(yàn)可參觀

    N6-甲基腺苷(m6A)是一種真核mRNA修飾,通過改變mRNA穩(wěn)定性、剪接、運(yùn)輸、定位、翻譯、微RNA(miRNA)處理和RNA-蛋白質(zhì)相互作用來調(diào)節(jié)基因表達(dá),并改變修飾RNA分子的命運(yùn)。新的證據(jù)表明m6A修飾與**增殖、分化、**發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān),并在**發(fā)展中發(fā)揮重要作用。此外,m6A修飾還受許多蛋白質(zhì)編碼基因調(diào)控,非編碼RNA(如miRNAs、lncRNAs)通過相互作用控制切割、定位、運(yùn)輸、穩(wěn)定性和降解以及影響**細(xì)胞的增殖、浸潤和轉(zhuǎn)移等生物過程。***我們來講一篇關(guān)于泛*m6A相互作用的RNA的文章,文章題名為:Comprehensiveanalysesofm6Aregulat...

    2021-11-14
    標(biāo)簽: 課題 科研 SCI 標(biāo)書 tiRNA
  • 線粒體科研實(shí)驗(yàn)可參觀
    線粒體科研實(shí)驗(yàn)可參觀

    六、改進(jìn)分選策略以分離胚胎HSCs/MPPs 研究者基于細(xì)胞表面標(biāo)記設(shè)計了一種針對HSCs / MPP的新的熒光***細(xì)胞分選策略(簡稱CD-REF),使用CD-REF分選板對股骨BM細(xì)胞進(jìn)行分選,結(jié)果顯示標(biāo)記為HSCs / MPP和HSCs / MPPs-Cycle簇的CD-REF細(xì)胞約占88%。為了評估CD-REF細(xì)胞譜系輸出的分化潛力和穩(wěn)健性,研究人員在小鼠MS5飼養(yǎng)層或更具生理相關(guān)性的人類胎兒間充質(zhì)干細(xì)胞(fMSCs)上對三個胎兒的單個細(xì)胞進(jìn)行了分選,結(jié)果顯示MS5和fMSCs上分別存在著四系、三系、雙系、單系和未分化的譜系集落。接下來,又對單個CD-REF和免疫表型HSCs...

  • 丁酸科研服務(wù)兩年
    丁酸科研服務(wù)兩年

    piRNA-30473在DLBCL中升高,是DLBCL患者的不良預(yù)后因素 作者首先研究小RNA的表達(dá)水平與DLBCL患者的臨床相關(guān)性。通過分析微陣列數(shù)據(jù),與預(yù)后不良組(PP)比較,在預(yù)后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個***下調(diào)或上調(diào)的piRNAs(圖1A)。在這四個差異表達(dá)RNA的基礎(chǔ)上,作者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)與預(yù)后良好(FPP)的患者相比,預(yù)后不良患者(PP)的piRNA-30473表達(dá)水平***升高(圖1B),且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(guān)(圖1C)。綜上所述,piRNA-30473可作為預(yù)后的生物標(biāo)志物,并可用于DLBCL患者的預(yù)后分層。 文章檢測...

  • 胃腸道消化科研中標(biāo)率高
    胃腸道消化科研中標(biāo)率高

    2)SsD響應(yīng)相關(guān)基因和通路的鑒定 為了進(jìn)一步確定可能與白血病細(xì)胞中SsD敏感性相關(guān)的潛在靶點(diǎn),我們對SsD處理過的NB4細(xì)胞進(jìn)行了RNA測序。我們共發(fā)現(xiàn)3732個上調(diào)基因和3442個下調(diào)基因(圖2A)。為了揭示SsD的潛在機(jī)制,我們進(jìn)行了富集分析并研究了差異基因相關(guān)的通路。我們篩選了上調(diào)和下調(diào)基因富集的**個通路(圖2B)。此外,我們使用GSEA研究SsD處理影響的信號通路(圖2C)。我們的數(shù)據(jù)顯示,SsD處理導(dǎo)致MYC靶點(diǎn)、E2F靶點(diǎn)和G2M檢查點(diǎn)信號級聯(lián)受到抑制。有趣的是,這些發(fā)現(xiàn)與FTO抑制劑和內(nèi)源性FTO的下調(diào)抑制的信號通路相一致。因此,SsD的抑制作用可能有助于FTO抑制...

  • IGF信號通路科研服務(wù)兩年
    IGF信號通路科研服務(wù)兩年

    6)FPN蛋白在肺*細(xì)胞中的穩(wěn)定性需要USP35 USP35屬于DUBs家族,在控制各種蛋白質(zhì)的Ub依賴性降解中起關(guān)鍵作用。此外,F(xiàn)PN泛素化和隨后的內(nèi)吞作用導(dǎo)致鐵超載和鐵死亡。因此,我們研究了USP35是否通過影響其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性來調(diào)節(jié)FPN表達(dá)。如圖8A所示,USP35敲除增加,而USP35過表達(dá)降低泛素化FPN水平。用MG132蛋白酶體抑制劑***后,shUSP35***細(xì)胞的全部或膜裂解物中FPN水平的降低被阻止(圖8B)。隨后,我們檢查了USP35是否是FPN的直接結(jié)合伙伴。IP分析的數(shù)據(jù)揭示了內(nèi)源性USP35和FPN之間的聯(lián)系(圖8C)??傊?,這些數(shù)據(jù)表明USP35可以直接...

  • 生物信息學(xué)科研
    生物信息學(xué)科研

    五、gata1調(diào)控靶基因的染色質(zhì)可及性及表達(dá)動態(tài) 檢測了pySCENIC鑒定的**頂層gata1調(diào)控靶基因的scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)(根據(jù)AUCell評分排序)(圖5)。我們觀察了兩個基因啟動子(距轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)3kb[TSS])和遠(yuǎn)端調(diào)控區(qū)域(距TSS50kb)的可及性,以及沿MEMP分化軌跡所選靶基因的表達(dá)水平(圖5A)。我們觀察到,在造血干細(xì)胞/mpp中,gata1調(diào)控靶基因的啟動子在任何明顯的基因表達(dá)之前通常是開放的(圖5A)。因此,與我們之前的觀察一致,造血干細(xì)胞/mpp的染色質(zhì)可及性發(fā)生在*存在于分化程度更高的細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄變化之前。有趣的是,與第1類(hsc/...

  • 細(xì)胞功能科研實(shí)驗(yàn)可參觀
    細(xì)胞功能科研實(shí)驗(yàn)可參觀

    抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發(fā)生 為了進(jìn)一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用,作者使用antiagomir-30473在DLBCL細(xì)胞中去除piRNA-30473。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對照組相比,在DLBCL細(xì)胞中耗盡piRNA-30473導(dǎo)致增殖減少(圖2A)。此外,細(xì)胞周期分析顯示,在DLBCL細(xì)胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細(xì)胞的比例,減少S期和G2期細(xì)胞的比例(圖2B,2C)。然而,耗盡piRNA-30473并不誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2D)。此外,通過SU-DHL-8異種移植DLBCL模型,以評估piRNA-30473對體內(nèi)DLBCL進(jìn)展的影...

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