激酶和磷酸酶qBiomarker拷貝數(shù)PCR芯片用于研究發(fā)生頻繁突變的編碼激酶和磷酸酶的23個基因的拷貝數(shù)。在**中經(jīng)常出現(xiàn)激酶和磷酸酶DNA拷貝數(shù)突變。該芯片上的基因編碼關(guān)鍵激酶和磷酸酶這些酶調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，胰島素和其他***受體信號,PI-3-K信號細(xì)胞凋亡細(xì)胞遷移和能動性等過程。這個芯片基于重要文獻(xiàn)和公共數(shù)據(jù)庫,選擇**頻繁擴(kuò)增或缺失的激酶和磷酸酶基因。這個芯片可作為一個有幫助分類樣本的基因型和驗證表型生物標(biāo)記的有效工具。這個芯片可以使每個基因在每個樣本中有四個重復(fù),同時包含一個穩(wěn)定的多拷貝參考實驗,通過適當(dāng)?shù)腄NA插入標(biāo)準(zhǔn)化精確檢測拷貝數(shù)。簡單的產(chǎn)品模式和操作程序讓任何一個具備實時定量P...

結(jié)果1）circPDE4B在OA組織中表達(dá)較低 我們之前對3個臨床OA和3個對照樣本的軟骨細(xì)胞核糖體RNA缺失的總RNA進(jìn)行了RNA-seq分析。在數(shù)量**多的50個***調(diào)控異常的circRNA中，circPDE4B的表達(dá)水平排名***。我們評估了每個病例的OA嚴(yán)重程度(圖1A)。同時，我們進(jìn)行了組織形態(tài)學(xué)和熒光原位雜交實驗，結(jié)果顯示軟骨降解程度增加對應(yīng)軟骨細(xì)胞中circPDE4B的表達(dá)降低(圖1B)。RT-qPCR檢測到嚴(yán)重OA組織軟骨細(xì)胞中circPDE4BRNA水平下調(diào)，而mPDE4BmRNA水平保持相對一致(圖1C)。綜上所述，circPDE4B的表達(dá)與OA的嚴(yán)重程度呈負(fù)相...

2.TYRO3使**細(xì)胞對抗PD-1***耐藥 在同系BALB/c小鼠模型中比較了Tyro3過表達(dá)(Tyro3-OE)和4T1-P細(xì)胞對抗mPD-1***的反應(yīng)。在荷4T1-P**的小鼠中，抗mPD-1******減少**的生長，并延長了生存期。這些結(jié)果表明，盡管4T1-P**對抗mPD-1***有反應(yīng)，Tyro3的過表達(dá)促進(jìn)了這些**的耐藥性。為進(jìn)一步確定在4T1-R耐藥細(xì)胞中抗PD-1/PD-L1耐藥是否需要TYRO3，敲除4T1-R細(xì)胞(TYRO3–/–)中的TYRO3。荷瘤Tyro3敲低細(xì)胞的小鼠對抗mPD-1***敏感，**生長***減少，小鼠存活時間更長。這些結(jié)果證明TY...

4）USP35過表達(dá)減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡 erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過表達(dá)而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細(xì)胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達(dá)的*細(xì)胞中，HETEs水平降低(圖4C，F(xiàn))。然而，USP35過表達(dá)對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達(dá)***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細(xì)胞誘導(dǎo)LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎(chǔ)條件下，USP35過表達(dá)對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖...

3）STK39與SNAI1相互作用，并使T203上的SNAI1磷酸化為了描述STK39與SNAI1的相互作用，我們在HEK293T細(xì)胞***表達(dá)Myc-STK39和HA-SNAI1，并進(jìn)行了共同免疫沉淀(IP)實驗。在SNAI1的IP之后，我們檢測到一個相關(guān)的STK39，反之亦然。MDA-MB-231和MDA-MB-157細(xì)胞中內(nèi)源性SNAI1和STK39的IP也分別顯示內(nèi)源性STK39和SNAI1的存在。然后我們在HEK293細(xì)胞***表達(dá)Myc-STK39和GFP-SNAI1。令人驚訝的是，STK39在細(xì)胞核中穩(wěn)定了SNAI1。雖然STK39主要定位于胞質(zhì)，但它包含一個假定的核定位信號，使...

利用METABRIC數(shù)據(jù)集，我們評估了1459例ER+乳腺*中17個常見Wnt/β-catenin通路基因的表達(dá)，包括幾個Wnt靶基因(圖7a)。為了確定INPP4B是否促進(jìn)PI3K和Wnt/β-catenin通路之間的對話，我們用增加劑量的PI3K抑制劑BKM120(0.5和1 M)處理gfp載體和GFPINPP4B MCF-7細(xì)胞，并測量Wnt靶基因AXIN2、LEF1和MYCN的mRNA表達(dá)(圖7b d)。在gfp載體細(xì)胞中，低劑量的BKM120對Wnt靶基因表達(dá)的影響**小，而高劑量的Wnt基因表達(dá)降低。在GFP-INPP4B表達(dá)細(xì)胞中，低濃度的BKM120部分挽救了Wnt基因表達(dá)的增...

越來越多的證據(jù)表明**相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）和外泌體在轉(zhuǎn)移前niche（生態(tài)位）形成中發(fā)揮重要作用。TAMs是轉(zhuǎn)移前生態(tài)位形成和結(jié)直腸*肝轉(zhuǎn)移(CRLM)的基礎(chǔ)。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機(jī)制仍然很大程度上未知。本研究發(fā)現(xiàn)**來源外泌體miR-934可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化，進(jìn)而促進(jìn)CRC的肝轉(zhuǎn)移。該文于2020年11月發(fā)表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。 1、miR-934表達(dá)升高與CRLM進(jìn)展及預(yù)后不良呈正相關(guān) 為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數(shù)據(jù)庫比較了...

三、染色質(zhì)可及性與細(xì)胞類型特異性轉(zhuǎn)錄因子活性和染色質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)有關(guān) HNF4A編碼驅(qū)動近端小管分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。chromVAR檢測到近端小管DAR中HNF4A結(jié)合基序的富集(圖3b，基序活性)，這是HNF4A中染色質(zhì)可及性增強(qiáng)(圖3b，基因活性)和snRNA-seq數(shù)據(jù)集中HNF4A轉(zhuǎn)錄增強(qiáng)(圖3b，基因表達(dá))所支持的。我們通過染色質(zhì)免疫沉淀，然后定量PCR (ChIP-qPCR)驗證了HNF4A與腎近端小管上皮細(xì)胞(RPTEC，補(bǔ)充圖8a)中選定的靶基因位點(SLC34A1, SLC5A2, HNF4A) DAR中預(yù)測的HNF4A結(jié)合位點的結(jié)合。 然而，在RPTEC中可檢測到...

我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠顯示更低的血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平(圖2D)、血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平(圖2E)和肝臟甘油三酯水平(圖2F)。總之，我們的結(jié)果表明Caspase-11缺陷減輕了MCD誘導(dǎo)的小鼠肝臟脂肪變性。 3.Caspase-11缺乏減弱NASH小鼠的肝纖維化 通過測量纖維化相關(guān)因子的表達(dá)我們評估Caspase-11缺失對MCD誘導(dǎo)的肝纖維化的影響。在正常條件下，野生型和Caspase-11缺陷小鼠的TGF-β(圖3A)、α-Sma(圖3B)和Col1a1(圖3C)表達(dá)相似。MCD處理的野生型小鼠中TGF-β、α-Sma和C...

6）circPde4b和RIC8A影響小鼠OA發(fā)病機(jī)制 為了證實上述發(fā)現(xiàn)，我們進(jìn)一步評估了circPde4b對小鼠OA的影響。圖6A為四組不同AAV***后circPde4b和RIC8A的RNA表達(dá)情況。從軟骨中提取的ECM相關(guān)蛋白的RT-qPCR和westernblot分析也提示在內(nèi)側(cè)半月板不穩(wěn)(DMM)+vector組和DMM+circPde4b+RIC8A組中OA更嚴(yán)重(圖6B，C)。SafraninOfastgreen染色(圖6D)發(fā)現(xiàn)，與SHAM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組相比，DMM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組的蛋白多糖明顯丟失...

PTEN是一種**抑制因子，調(diào)節(jié)多種細(xì)胞功能，包括***，PI3K/AKT信號通路是PTEN通過其磷酸酶活性靶向的**重要通路之一。因此，推測PI3K/AKT信號通路可能參與CRC細(xì)胞來源的外泌體miR-934誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞極化。WB結(jié)果顯示過表達(dá)PTEN可以部分減弱miR-934和HCT-8細(xì)胞源外泌體對p-AKT和p-PI3K表達(dá)的增強(qiáng)作用，而沉默PTEN則相反（Fig.5k）。更重要的是，當(dāng)與HCT-8細(xì)胞來源的外泌體和PI3K抑制劑(LY294002)共培養(yǎng)時，PMA處理的THP-1細(xì)胞中p-AKT和M2標(biāo)記物(CD206、arginase-1和CD163)的表達(dá)下調(diào)（Fig.5l,...

與CD44v6敲低實驗的結(jié)果相似，敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(dá)(圖6H)。過表達(dá)C1QBP并沒有上調(diào)α-SMA的表達(dá)(圖6I)。同時過表達(dá)CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(dá)(圖6I)。與我們的體外研究一致，敲除Pex中的CD44v6或C1QBP逆轉(zhuǎn)了Pex誘導(dǎo)的HSC***、肝臟剛度增加和肝臟ECM重塑的作用(圖6J-L)。脾內(nèi)注射肝轉(zhuǎn)移模型(圖6M)顯示，與Pex組相比，注射了CD44v6-kd或C1QBP-kd的Pex組小鼠的肝轉(zhuǎn)移減少。這些結(jié)果表明，Pex衍生的CD44v6/C1QBP復(fù)合物介導(dǎo)了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉(zhuǎn)移的積極作用。英...

2、miR-208b由結(jié)腸*細(xì)胞以外泌體的方式分泌 隨后，作者探究了miR-208b的存在方式是否由外泌體介導(dǎo)。分離鑒定了3株CRC細(xì)胞系的外泌體，并檢測了其中miR-208b的表達(dá)。外泌體中miR-208b的表達(dá)模式和在細(xì)胞中的模式一致，在SW480-OXA***高于SW480***高于NCM460。這些結(jié)果表明CRC中miR-208b的是以外泌體的模式分泌，這可能和順鉑化療敏感性有關(guān)。 3、SW480細(xì)胞分泌的外泌體miR-208b促進(jìn)Treg擴(kuò)增 前人研究表明順鉑會影響**免疫微環(huán)境。MiRNA可能通過促進(jìn)Treg擴(kuò)增誘導(dǎo)免疫侵襲。因此，作者探究了CRC分泌外泌體m...

急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進(jìn)展快、預(yù)后差的嚴(yán)重臨床急癥。**近的證據(jù)表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質(zhì)代謝的改變。然而，脂質(zhì)在AKI中的具體變化及其作用和調(diào)控機(jī)制目前尚不清楚。***小編給大家?guī)碛?021年3月發(fā)表在影響因子8.579的“Theranostics”的文章“Relieving lipid accumulation through UCP1 suppresses the progression of acute kidney injury by promoting the AMPK/ULK1/autophagy path...

***是一種系統(tǒng)性疾病，與炎癥細(xì)胞浸潤和免疫相關(guān)途徑的***有關(guān)。本文旨在揭示與免疫相關(guān)的變化，并探索頸***斑塊形成過程中的新型免疫學(xué)特征。首先，我們應(yīng)用了集成的生物信息學(xué)方法，包括CIBERSORT和基因集富集分析（GSEA）。基因表達(dá)矩陣GSE28829，GSE41571和GSE43292是從基因表達(dá)綜合（GEO）數(shù)據(jù)集獲得的。經(jīng)過一系列數(shù)據(jù)預(yù)處理步驟后，使用CIBERSORT，GSEA和ClusterProfiler軟件包對所得的組合表達(dá)矩陣進(jìn)行了分析。在對早期和晚期頸***斑塊進(jìn)行比較和分析后，我們發(fā)現(xiàn)，在晚期斑塊中活化記憶CD4T細(xì)胞的百分比較高，而靜息記憶CD4細(xì)胞的百分比較低。...

作者進(jìn)行了PAR-CLIP實驗，以評估SLC7A11 mRNA-YTHDC2相互作用是否依賴于m6A甲基化。結(jié)果表明，在H1299細(xì)胞中，通過過表達(dá)METTL3來提高m6A的甲基化水平，促進(jìn)YTHDC2與SLC7A11 mRNA的結(jié)合(圖6D)。無論METTL3是否過表達(dá)，YTH結(jié)構(gòu)域的缺失都阻斷了SLC7A11 mRNA-YTHDC2的相互作用(圖6D)。作者通過SLC7A11 3’-UTR探針進(jìn)行RNA-pull down實驗，發(fā)現(xiàn)YTHDC2WT，優(yōu)先結(jié)合于含有m6A的SLC7A11 mRNA的3'UTR，而不是含有未甲基化腺苷的mRNA(圖6E)。此外，YTHDC2傾向于結(jié)合m6A共識...

1）DRD2通過啟動子甲基化在轉(zhuǎn)錄上下調(diào) 為了研究新的潛在TSGs，采用BrCa組織和正常組織進(jìn)行RNA-seq篩選。與正常乳腺組織相比，BrCa組織中DRD2mRNA表達(dá)明顯下調(diào)(圖1A)。免疫組化染色發(fā)現(xiàn)，與BrCa組織相比，正常乳腺組織中DRD2蛋白水平也較高(圖1B)。同樣，基于TCGA，在BrCa中也觀察到DRD2mRNA的下調(diào)，并且在BrCa中DRD2啟動子甲基化也更頻繁(圖1C)。根據(jù)Kmplot，DRD2的高表達(dá)促進(jìn)了BrCa患者的更長的生存期，這也在HER2陽性基因型患者中可見。但這一優(yōu)勢在LuminalA患者中未見(圖1D)。根據(jù)RT-PCR和MSP結(jié)果，幾乎所有...

點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類型。條的顏色顯示基因表達(dá)...

在CRC和HC鑒定的628個和745個tDR中，每組分別有85個和202個tDR。此外，CRC患者血漿中81個tDR較HC患者明顯增加。為了驗證小RNA測序結(jié)果，對上述3例CRC和3例HC受試者血漿樣本中5例上調(diào)的候選tDR進(jìn)行了qRT-PCR檢測。CRC血漿中測量到的tDRs均較HC升高，其中5’-tRF-GlyGCC的升高幅度比較大。所有這些數(shù)據(jù)表明，與HC相比，CRC患者血漿中tDRs的表達(dá)譜存在差異;此外，5’-tRF，特別是5’-tRF-glygcc在CRC血漿中***升高。 2.CRC患者血漿中5'-tRF-GlyGCC水平5’-tRF-GlyGCC位于第1、2、6、16...

2）UCP1在AKI中***下調(diào)，且與腎損傷嚴(yán)重程度呈高度負(fù)相關(guān) UCPs超家族與能量代謝密切相關(guān)，并在多種疾病中介導(dǎo)脂質(zhì)消耗?；赨CPs的功能，我們通過westernblot和免疫組化方法對正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達(dá)進(jìn)行了表征。結(jié)果顯示，UCP1和UCP2表達(dá)較好，而UCP3幾乎未檢測到(圖2A-B)。在UCPs中，UCP1被認(rèn)為是脂質(zhì)降解**關(guān)鍵的基因，而UCP2與之沒有直接關(guān)系。因此，我們選擇UCP1進(jìn)行進(jìn)一步分析，證實其在皮質(zhì)小管中高表達(dá)，在髓質(zhì)中部分表達(dá)，C57小鼠、Sprague-Dawley大鼠、Wistar大鼠腎小球、**幾乎無表達(dá)(圖...

CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉(zhuǎn)錄 為了探索circACTN4的分子機(jī)制，首先進(jìn)行了pull down和質(zhì)譜分析circACTN4結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測進(jìn)一步證實 FUBP1 可以通過qRT-PCR與BC細(xì)胞中的內(nèi)源性circACTN4 特異性結(jié)合。FISH-IF 分析顯示 circACTN4和FUBP1共定位于細(xì)胞核中。但是circACTN4 的上調(diào)和敲低并沒有改變 FUBP1的表達(dá)水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調(diào)控。ChIP-PCR測定證實FUBP1與BC細(xì)胞中MYC啟動子結(jié)...

miR-335-5p通過靶向RASA1促進(jìn)CRC細(xì)胞的遷移和侵襲 作者使用TargetScan、miRDB和miRTarBasemiR-335-5p三種生物信息學(xué)算法預(yù)測潛在的靶基因。從TCGA下載的數(shù)據(jù)分析表明，RASA1的表達(dá)與CRC患者的miR-335-5p水平顯著相關(guān)。通過生物信息學(xué)分析確定的RASA13'UTR中的假定的miR-335-5p靶位點。使用野生型(WT)RASA13'UTR在SW480細(xì)胞中進(jìn)行的熒光素酶報告實驗，結(jié)果表明轉(zhuǎn)染miR-335-5p模擬物后熒光素酶活性顯著降低。相比之下，突變(mut)RASA1序列的報告基因的熒光素酶活性不受miR-335-5p的...

1）USP35敲除抑制肺*細(xì)胞生長、集落形成和**進(jìn)展 我們首先檢測了肺*組織和細(xì)胞系中USP35豐度的變化。如圖1A所示，USP35在肺ADC和SCC**中都***上調(diào)。與正常的BEAS2B和HBE肺上皮細(xì)胞系相比，USP35mRNA水平在肺*細(xì)胞系(A549、H358、H460、H1299和H1650)中也高度表達(dá)(圖1B)。鑒于H460和H1299細(xì)胞中USP35mRNA的豐度較高，我們在下一項研究中使用了這兩種細(xì)胞系。與mRNA水平一致，在H460和H1299細(xì)胞中USP35蛋白也增加了(圖1C)。為了闡明USP35在肺*發(fā)病機(jī)制中的作用，我們在H460和H1299細(xì)胞中沉默...

六、INPP4B通過增強(qiáng)GSK3β的溶酶體降解促進(jìn)pi3k依賴的Wnt/β-catenin信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 通過nanoStringRNA譜分析，我們檢測了GFP-INPP4B和gfp載體表達(dá)MCF-7細(xì)胞中已知的**通路，結(jié)果顯示幾種Wnt/β-catenin通路基因的表達(dá)發(fā)生了改變(圖6a)。定量RTPCR證實GFP-INPP4B-MCF-7細(xì)胞中Wnt/β-catenin靶基因AXIN2(1.8倍)、LEF1(5.6倍)、DKK1(3.3倍)和MYCN(2倍)的mRNA表達(dá)增加，表明Wnt/β-catenin信號通路增加(圖6b)。它結(jié)合TCF/LEF轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)Wnt靶基因的轉(zhuǎn)錄。...

IGF2BP結(jié)合區(qū)域包含“GGAC”N6-甲基腺苷（m6A）**基序。IGF2BPs是m6A結(jié)合蛋白。為了探索circRNA和IGF2BP之間的相互作用是否通過m6A依賴性的方式進(jìn)行調(diào)節(jié)，對circNDUFB2進(jìn)行了MeRIP，并觀察到circNDUFB2中m6A的顯著富集。敲低METTL3和METTL14顯著降低了circNDUFB2中m6A修飾的水平，并且沒有改變circNDUFB2的水平。METTL3/14敲低顯著削弱了circNDUFB2和IGF2BP之間的相互作用。這些數(shù)據(jù)表明，circNDUFB2以依賴于m6A的方式與三個IGF2BP物理相互作用。circNDUFB2過表后IGF2...

3.YTHDC2抑制LUAD的胱氨酸攝取和下游抗氧化程序 為了研究YTHDC2對代謝物的影響，作者對YTHDC2低表達(dá)和高表達(dá)的LUAD標(biāo)本(分別稱為YTHDC2low和YTHDC2high)進(jìn)行代謝組學(xué)分析(n=20/組)。如圖3A顯示，GSH代謝在KEGG通路中排名前20。在***改變的代謝產(chǎn)物中，與YTHDC2high的**相比，YTHDC2low的**中胱氨酸含量增加了3.975倍(圖3B)。此外，在cohort#1(n=100)中，YTHDC2和胞內(nèi)胱氨酸呈負(fù)相關(guān)(圖3C)。這些數(shù)據(jù)表明YTHDC2減少了細(xì)胞內(nèi)的胱氨酸。 上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實驗平臺。深圳功能恢...

現(xiàn)今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs（sncRNAs）主要分為兩類：tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學(xué)功能吸引了越來越多的關(guān)注，但是其在**發(fā)生中的生物學(xué)機(jī)制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關(guān)蛋白之間的相關(guān)作用更是為未可知。本研究***發(fā)現(xiàn)一個5’-tRNAhalves，即tiRNA-Gly通過與RBM17結(jié)合誘導(dǎo)可變剪切進(jìn)而促進(jìn)**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發(fā)表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerRe...

檢測了血清睪酮、eE2、LH、PRGE、FSH5種性類固醇***水平。DHEA+PBS組血清睪酮水平明顯高于oil+PBS組。Tempol***降低PCOS大鼠血清睪酮和eE2水平，但對血清LH、PRGE、FSH水平無明顯影響(圖1F)。DHEA處理的大鼠血清膽汁酸水平***降低，但這種減弱在DHEA+tempol組消失了(圖1G)。在DHEA+PBS組大鼠卵巢中，cleavedcaspase-3的表達(dá)增加，而在tempol作用下，cleavedcaspase-3的表達(dá)減少(圖1H)。TUNEL染色顯示，tempol***降低DHEA處理大鼠的凋亡細(xì)胞比例(圖1I)。提示tempol可改善PC...

AP損傷后胰腺巨噬細(xì)胞的表型變化 A動物模型使用雨蛙素誘導(dǎo)，。為了研究AP后的修復(fù)/再生過程，用更高劑量的雨蛙素（100μg/kg，每小時10次）誘導(dǎo)AP，并在一周內(nèi)的不同時間點收集胰腺。接受雨蛙素誘導(dǎo)***的AP小鼠在24小時后顯示出腺泡壞死和白細(xì)胞浸潤的組織學(xué)跡象以及血清淀粉酶升高。第3天出現(xiàn)典型的腺泡-導(dǎo)管化生(ADM)結(jié)構(gòu)，第7天左右迅速恢復(fù)正常腺泡。為了檢測免疫細(xì)胞的比例，分離并分析了AP誘導(dǎo)后的胰腺白細(xì)胞。發(fā)炎的胰腺內(nèi)**豐富的免疫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞（CD11b+F4/80+CD11c-）。流式細(xì)胞術(shù)分析的胰腺巨噬細(xì)胞數(shù)量在第1天和第3天顯著增加。根據(jù)F4/80水平，胰腺巨噬...

使用SmartSeq2協(xié)議對15個胎兒的單個細(xì)胞進(jìn)行scRNA-seq處理（圖1 a）。 基于差異表達(dá)(DE)分析和按標(biāo)準(zhǔn)化表達(dá)***性排序的前20個標(biāo)記基因。紅細(xì)胞(表達(dá)HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達(dá)FLI1、ITGA2B和GP9)、單核細(xì)胞祖細(xì)胞和單核細(xì)胞(表達(dá)CD14、MPEG1和CD33)、CD4+單核細(xì)胞、肥大細(xì)胞(表達(dá)CD63、GATA2和HDC)、漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞(pDCs;表達(dá)IL3RA,IRF8,MPEG1和JCHAIN)和另一簇高循環(huán)pDCs(表達(dá)pDC和增殖標(biāo)記物;例如，MKI67)和粒細(xì)胞1、2和3(表達(dá)AZU1、MPO和PRTN3)...