點(diǎn)擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測(cè)到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類型。條的顏色顯示基因表達(dá)的log 2倍變化。結(jié)腸炎也會(huì)導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子或趨化因子的增加。造血微環(huán)境損傷模型科研國家自然科學(xué)基金
***的shrna介導(dǎo)的Hrs耗散(補(bǔ)充圖6a, b)導(dǎo)致gfp載體細(xì)胞中cd63陽性晚期核內(nèi)體減少，并將GFPINPP4B細(xì)胞中晚期核內(nèi)體形成增加的水平逆轉(zhuǎn)為gfp載體控制水平(圖5a, b)。在非錨定細(xì)胞生長試驗(yàn)中，耗用Hrs shRNA對(duì)gfp載體軟瓊脂集落的大小沒有影響，但減少了GFP-INPP4B細(xì)胞集落的大小，這與Hrs依賴的細(xì)胞增殖一致(圖5c, d)。將MCF-7細(xì)胞注射到雌性BALB/c裸小鼠腹股溝第四乳腺脂肪墊中，在體內(nèi)檢測(cè)**生長的hrs依賴性。與GFPvector相比，GFP-INPP4B在體內(nèi)**體積和體外**重量***增加(3倍)(圖5e g)。雖然敲除Hrs沒有影響gfp載體**的大小和重量，但GFP-INPP4B**的增強(qiáng)生長被減少Hrs抑制(圖5e g)，表明INPP4B促進(jìn)pik3a突變ER+乳腺*細(xì)胞的增殖和**生長以hrsdependence的方式。細(xì)胞死亡通路發(fā)現(xiàn)者科研實(shí)驗(yàn)外包英拜生物擁有一支高精尖的技術(shù)豐富的技術(shù)團(tuán)隊(duì)。
6、MiR-199a-5p改善MRL/lpr小鼠疾病
接下來，在體內(nèi)評(píng)估了miR-199a-5p對(duì)MRL/lpr小鼠的影響。17周齡MRL/lpr小鼠每4天注射20nmolmiR-199a-5pagomir或?qū)φ?agomirnc)，共4周(圖6A)。末次注射后48h處死小鼠，分離脾臟CD4+T細(xì)胞。與對(duì)照組相比，miR-199a-5pagomir處理組顯示miR-199a-5p水平升高(圖6B)，Sirt1表達(dá)降低(圖6C)，衰老標(biāo)志物p21和p16的表達(dá)***上調(diào)(圖6D)。這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p增加MRL/lpr脾CD4+T細(xì)胞衰老。
接下來，研究系統(tǒng)給予miR-199a-5p agomir是否能挽救MRL/lpr小鼠的狼瘡表型。與agomir nc組相比，miR-199a-5p agomir處理組脾臟和淋巴結(jié)明顯縮小(圖7A-B)，血清中anti-dsDNA抗體、IgG水平下降(圖7D-E)。血清ANA水平有下降趨勢(shì)(圖7C)。miR-199a-5p agomir處理組的腎損傷，表現(xiàn)為尿蛋白下降（圖7F），腎小球增大和細(xì)胞增生減少(圖7G)，外周***袢中IgG沉積減少(圖7h)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs移植通過miR -199a-5p介導(dǎo)的Sirt1信號(hào)下調(diào)從而增加脾CD4+ T細(xì)胞的衰老，改善MRL/lpr小鼠的疾病表型。
2）SsD響應(yīng)相關(guān)基因和通路的鑒定
為了進(jìn)一步確定可能與白血病細(xì)胞中SsD敏感性相關(guān)的潛在靶點(diǎn)，我們對(duì)SsD處理過的NB4細(xì)胞進(jìn)行了RNA測(cè)序。我們共發(fā)現(xiàn)3732個(gè)上調(diào)基因和3442個(gè)下調(diào)基因(圖2A)。為了揭示SsD的潛在機(jī)制，我們進(jìn)行了富集分析并研究了差異基因相關(guān)的通路。我們篩選了上調(diào)和下調(diào)基因富集的**個(gè)通路(圖2B)。此外，我們使用GSEA研究SsD處理影響的信號(hào)通路(圖2C)。我們的數(shù)據(jù)顯示，SsD處理導(dǎo)致MYC靶點(diǎn)、E2F靶點(diǎn)和G2M檢查點(diǎn)信號(hào)級(jí)聯(lián)受到抑制。有趣的是，這些發(fā)現(xiàn)與FTO抑制劑和內(nèi)源性FTO的下調(diào)抑制的信號(hào)通路相一致。因此，SsD的抑制作用可能有助于FTO抑制細(xì)胞周期和增殖(圖2D-E)。此外，絕大多數(shù)通過FTO敲低而上調(diào)的信號(hào)通路對(duì)SsD富集，同樣，絕大多數(shù)被SsD抑制的信號(hào)通路也被FTO敲低而抑制(圖2F)。更重要的是，SsD介導(dǎo)的m6A相關(guān)基因的變化具有***的一致性(圖2G)。綜上所述，SsD可能參與了FTO介導(dǎo)的m6ARNA甲基化途徑。 思路是您的操作我們來做。
DREIMT整合了來自LINCS L1000 數(shù)據(jù)集的 4,694 個(gè)藥物概況和來自多種資源的 2,687 個(gè)免疫基因表達(dá)特征，以生成藥物——免疫特征關(guān)聯(lián)數(shù)據(jù)庫。除此以外，DREIMT 還可以根據(jù)用戶提供的免疫特征對(duì)藥物關(guān)聯(lián)進(jìn)行優(yōu)先排序。
該模塊可以查詢特定的基因，也可以上傳數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。如果使用基因列表進(jìn)行查詢，則需要輸入15-200個(gè)與DREIMdb藥物譜基因匹配的基因名。結(jié)果圖、表可以進(jìn)行下載。tau＞90且FDR＜0.05的基因?yàn)楸容^好候選基因。
該模塊是通過測(cè)試用戶提供的基因表達(dá)特征和DREIMTdb特征之間是否存在顯著的基因重疊來探索**相似的藥物關(guān)聯(lián)。
在該模塊可以根據(jù)細(xì)胞類型、藥物作用、藥物名稱等信息查詢?cè)摂?shù)據(jù)庫中相關(guān)信息。結(jié)果頁面中，可以點(diǎn)擊相關(guān)列跳轉(zhuǎn)至參考文獻(xiàn)等頁面。 上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。廣州ampk信號(hào)通路芯片科研
英拜生物提供生物科學(xué)內(nèi)的專業(yè)的技術(shù)咨詢，技術(shù)合作。造血微環(huán)境損傷模型科研國家自然科學(xué)基金
5）Pex衍生的CD44v6/C1QBP復(fù)合物介導(dǎo)了Pex對(duì)肝纖維化和PDAC肝轉(zhuǎn)移的積極作用
此前，我們發(fā)現(xiàn)IGF-1可以通過誘導(dǎo)補(bǔ)體C1q結(jié)合蛋白(C1QBP)從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)位到膜上，驅(qū)動(dòng)CD44v6/C1QBP復(fù)合物的形成，從而***IGF-1下游通路。因此，我們很想知道C1QBP是否通過CD44v6相互作用參與Pex誘導(dǎo)的HSC活化。我們的結(jié)果表明C1QBP在Pex中的表達(dá)明顯高于Npex(圖6A)。如圖6B所示，C1QBP在Pex孵育的HSCs中表達(dá)高于Npex組。同時(shí)，與Pex處理的細(xì)胞相比，C1QBP-kdPex處理HSCs后C1QBP蛋白水平***降低(圖6B)。與Pex轉(zhuǎn)移的CD44v6在HSCs中的位置一致，膜中也檢測(cè)到C1QBP，并與Pan-cadherin共定位(圖6C)。這些數(shù)據(jù)表明，C1QBP可以通過Pex傳遞到HSCs膜。免疫電鏡顯示CD44v6和C1QBP在Pex***表達(dá)(圖6D)。同時(shí)過表達(dá)CD44v6和C1QBP后，Co-IP檢測(cè)顯示CD44v6和C1QBP在Pex中相互作用(圖6E)。此外，通過近距離連接(圖6F)和免疫熒光分析(圖6G)，我們發(fā)現(xiàn)了CD44v6和C1QBP在Pex孵化的HSCs膜上的結(jié)合。這些發(fā)現(xiàn)表明，CD44v6在傳遞外泌體CD44v6/C1QBP復(fù)合物中起重要作用。 造血微環(huán)境損傷模型科研國家自然科學(xué)基金
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
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6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)