外泌體可調節(jié)多種生理或病理反應,包括**細胞侵襲與轉移、血管生長免疫應答等。外泌體中的SmallRNA分子比較穩(wěn)定,含量相對豐富，是目前外泌體研究的重點。外泌體的miRNA與多種疾病的**、心血管疾病、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生、耐藥密切相關，同時外泌體miRNA也可以作為**診斷及預后標志物。英拜生物可以為您提供包含外泌體分離,鑒定、RNA提取等技術服務。用于分離外泌體樣本類型及所需量:■血清樣本:3-5mL(全血8-10mL)■血漿樣本:3-5mL(全血8-10mL)■無血清培養(yǎng)細胞.上清:50-100mL■體液:15-20mL總體生存率低與m6A水平增高***相關。人神經(jīng)束膜細胞科研省自然科學基金
WTAP是DLBCL中piRNA-30473的一個功能重要的靶基因
作者研究WTAP是否在DLBCL的臨床結果中發(fā)揮了關鍵作用，并使用免疫組化分析來評估DLBCL患者樣本中WTAP蛋白的表達。免疫組化和GEO數(shù)據(jù)庫分析均顯示W(wǎng)TAP表達升高預示DLBCL患者預后不良(圖4A,4B)。另外耗盡WTAP也可誘導生長抑制和細胞周期阻滯，且無凋亡跡象(圖4C,4D,4E,圖4F)。通過過表達WTAP可在很大程度上挽救對piRNA-30473的抑制作用。這些數(shù)據(jù)表明WTAP是piRNA-30473的重要功能靶點，并在DLBCL中發(fā)揮致*作用。 成都ampk信號通路芯片科研我們在人類胰腺*細胞系中過表達或敲除METTL14。
遷移體（migrasome）是清華大學生命科學院俞立團隊新發(fā)現(xiàn)的胞外分泌囊泡，該研究成果已于2015年發(fā)表在Cell Research期刊（IF=20.509）[1]。遷移體是在遷移細胞后部回縮纖維的前列或交叉處生長的大囊泡，直徑約為0.5μm到3μm，并且包含許多較小的囊泡（**多300余個，**少不足10個），掃描電子顯微鏡觀察下呈石榴狀結構。細胞遷移后，回縮纖維**終斷裂，遷移體分離。遷移體及其內容物，包括細胞溶質成分和來源不明的囊泡，被釋放到細胞外空間——這一過程稱為遷移。俞立團隊推測遷移體可能在細胞間通訊中發(fā)揮重要作用。
2017年俞立團隊進一步研究發(fā)現(xiàn)，整合素與 ECM 蛋白的配對結合決定了遷移體的形成[2]，該研究成果也發(fā)表在Cell Research期刊。2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法[3]。2019年，俞立團隊發(fā)現(xiàn)Tspan4和膽固醇在遷移體形成時組織成為微米級大型微結構域，這一結構即遷移體的基本結構，還證實遷移體的形成是局部富集的Tspan4使遷移體所在膜結構的剛度增加而產(chǎn)生的一種生物物理過程[4]，該研究成果發(fā)表于Nature Cell Biology期刊中（IF=20.041）。
在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對神經(jīng)的保護作用被**取消
為了進一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導的鐵死亡的影響，測量了鐵死亡的幾種假定的生物標志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達水平?jīng)]有顯著差異，但是在褪黑素***的小鼠中，觀察到Fpn mRNA和蛋白表達水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是，與未***的Fth- KO小鼠相比，用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA（Slc7a11，Ptgs2）和蛋白質（xCT，Cox2、4HNE）的表達。另外，用褪黑素***Fth- KO小鼠并沒有統(tǒng)計學上降低GSH和MDA以及4HNE的水平，和FJB陽性細胞的數(shù)目。這些結果表明褪黑素沒有統(tǒng)計學上減少TBI引起的鐵死亡和神經(jīng)元變性。 思路是您的操作我們來做。
5.藥物抑制NR4A1可促進胰腺*細胞的鐵死亡此前文獻報道NR4A1拮抗劑DIM-C-pPhOH通過抑制NR4A1的反式***活性而誘導細胞凋亡。在本實驗中，熒光報告基因檢測顯示，DIM-C-pPhOH降低了熒光素酶活性，但在NR4A1結合位點(MUT)突變組，熒光素酶活性無明顯差異，這表明DIM-C-pPhOH通過NR4A1抑制SCD1的轉錄。此外，DIM-C-pPhOH還能降低pan-1和SW1990細胞中的SCD1蛋白。同時DIM-C-pPhOH***降低了RSL3在PANC-1和SW1990細胞中的IC50(半比較大抑制濃度)。DIM-C-pPhOH也可增加脂質過氧化水平，而鐵死亡抑制劑Fer-1可在很大程度上逆轉DIM-C-pPhOH引起的脂質過氧化。此外，F(xiàn)er-1、凋亡抑制劑(zVAD)或SCD1活性的終產(chǎn)物(POA,OA)可以部分挽救DIM-C-pPhOH引起的細胞毒性效應。同時在NR4A1沉默細胞中也得到了同樣的趨勢。增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。胃腸道科研服務兩年
大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。人神經(jīng)束膜細胞科研省自然科學基金
有趣的是，通過蛋白-RNA,RNA-RNA相互作用預測工具(catRAPID61和IntaRNA62-65)進行分析，發(fā)現(xiàn)PTBP1和NAS1分別與NR2F1-5 '的多嘧啶和gc富集區(qū)域結合。通過RIP和pull down實驗對NR2F1 mRNA不同區(qū)域的進行RIP和RNA下拉分析，證實了NAS1 RNA優(yōu)先結合5 'utr-gc, PTBP1只與5′UTR-P特異結合。而且抑制PTBP1導致了5'UTR-PT IRES活性受到抑制。反之，NAS1過表達可增強IRES 5'UTR的活性，但這種調節(jié)依賴于GC富集。5'UTR-PT較強的IRES活性不受NAS1的影響。由此可見，PTBP1與NR2F1-5 ' utr的多嘧啶區(qū)域結合啟動IRES活性，但NR2F1的翻譯過程受到下游富gc區(qū)域的抑制。這種抑制可以通過與NAS1的結合而解除，可能是通過重塑在這個富含gc的區(qū)域形成的RNA結構。人神經(jīng)束膜細胞科研省自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗