miR-101-3p的表達(dá)在**細(xì)胞系和**組織中下降
作者檢測了6株肺*細(xì)胞系A(chǔ)549，L78，NCI–H460，GLC-82，SPC-A1，PC9和一株人上皮細(xì)胞系BEAS-2B中miR-101-3p的表達(dá)，結(jié)果顯示與BEAS-2B相比，miR-101-3p的表達(dá)在肺*細(xì)胞系中***低表達(dá)。隨后檢測了32個肺*組織（LC）樣本和同源相鄰正常組織（ANT）樣本中的表達(dá)，結(jié)果顯示與ANT相比，在LC中***低表達(dá)。隨后將32例LC樣本根據(jù)**大小分為兩組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-101-3p在**體積大的樣本中的表達(dá)要***低于**體積小的。這些結(jié)果表明miR-101-3p的表達(dá)在**細(xì)胞系和**組織中下調(diào)。 METTL14是其***的潛在靶點(diǎn)。江蘇科研國家自然科學(xué)基金
7、LncHrt對梗死心臟的***潛力
在證明LncHrt可以保護(hù)心臟免受心肌梗死損傷后，接下來探討LncHrt是否可以作為***梗死心臟的潛在***靶點(diǎn)。MI后向心肌內(nèi)注射AAV9-LncHrt或AAV9-CTRL，并持續(xù)監(jiān)測LncHrt的表達(dá)，直至其在兩組間表現(xiàn)出***差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，LncHrt敲除后改善了心臟的形態(tài)，***降低了HW/BW比值。注射2周后，LncHrt敲除改善了心臟功能，表現(xiàn)為縮短分?jǐn)?shù)增加，心室內(nèi)經(jīng)減小。組織學(xué)也表明LncHrt敲除后心臟組織的病理性變化***減少。此外，敲除LncHrt后心臟代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài)也得到恢復(fù)，表現(xiàn)在氧通量，呼吸作用和ATP等?？傊@些表明LncHrt對梗死心臟的有***潛力。 貴州科研服務(wù)兩年巨噬細(xì)胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復(fù)再生。
彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)是**常見的淋巴惡性**亞型，它的開始和進(jìn)展受到遺傳和表觀遺傳的畸變控制。N6-甲基腺苷(m6A)作為**豐富的真核信息RNA修飾，通過調(diào)控靶基因影響多種基礎(chǔ)生物過程；然而，m6A修飾在DLBCL中的作用尚不清楚。此外，piwi相互作用RNA (piRNAs)已被證明是**的表觀遺傳效應(yīng)。目前，有研究發(fā)現(xiàn)piRNA-30473通過調(diào)控DLBCL中m6A RNA甲基化而促進(jìn)**發(fā)生和不良預(yù)后，該研究于2021年3月發(fā)表在《Blood》雜志，IF為17.543。
鑒定出LncRNA-HGBC，并發(fā)現(xiàn)LncRNA-HGBC表達(dá)水平與GBC預(yù)后相關(guān)為找出膽囊惡性**與周圍良性組織中差異表達(dá)的LncRNA和mRNA，通過芯片技術(shù)篩選出一些候選LncRNA，并發(fā)現(xiàn)其中的LncRNA-HGBC(LncRNAHighlyexpressedinGBC)在GBC**細(xì)胞中表達(dá)量***高于周圍良性組織，且LncRNA-HGBC高表達(dá)的患者總生存率（OS）***低于LncRNA-HGBC低表達(dá)的患者，揭示了LncRNA-HGBC在膽囊***細(xì)胞轉(zhuǎn)移中起積極作用。隨后，作者通過RACE快速擴(kuò)增得到LncRNA-HGBC的5′端及3′端序列，再通過PCR擴(kuò)增GBC全長序列，Northern雜交進(jìn)一步證實(shí)在GBC細(xì)胞系中LncRNAHGBC的RNA全長約為2kb。為確定LncRNA-HGBC所在位置，作者分離了NOZ細(xì)胞的細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)部分，進(jìn)行了qRT-PCR檢測，初步判斷LncRNA-HGBC主要定位在細(xì)胞質(zhì)中，與原位雜交(FISH)結(jié)果一致。通過體外翻譯實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)LncRNA-HGBC并未參與任何蛋白質(zhì)的表達(dá)，表明LncRNA-HGBC是一個不編碼蛋白質(zhì)的長鏈RNA。外泌體miR-934誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化促進(jìn)CRC肝轉(zhuǎn)移。
1）USP35敲除抑制肺*細(xì)胞生長、集落形成和**進(jìn)展
我們首先檢測了肺*組織和細(xì)胞系中USP35豐度的變化。如圖1A所示，USP35在肺ADC和SCC**中都***上調(diào)。與正常的BEAS2B和HBE肺上皮細(xì)胞系相比，USP35mRNA水平在肺*細(xì)胞系(A549、H358、H460、H1299和H1650)中也高度表達(dá)(圖1B)。鑒于H460和H1299細(xì)胞中USP35mRNA的豐度較高，我們在下一項(xiàng)研究中使用了這兩種細(xì)胞系。與mRNA水平一致，在H460和H1299細(xì)胞中USP35蛋白也增加了(圖1C)。為了闡明USP35在肺*發(fā)病機(jī)制中的作用，我們在H460和H1299細(xì)胞中沉默了USP35(圖1D)。有趣的是，USP35敲除抑制了H460和H1299細(xì)胞在體外的生長能力和集落形成(圖1E、F)。來自**異種移植實(shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)進(jìn)一步表明，USP35沉默抑制了25天生長后的**體積和重量(圖1G，H)。總之，USP35在調(diào)節(jié)肺*細(xì)胞生長和**進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用。 嘌呤在細(xì)胞中執(zhí)行許多重要的功能。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)科研
英拜潤色的標(biāo)書的中標(biāo)率**提高。江蘇科研國家自然科學(xué)基金
為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機(jī)制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細(xì)胞中提取RNA進(jìn)行全轉(zhuǎn)錄組分析。2種耐藥細(xì)胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在促進(jìn)**細(xì)胞對抗PD-1/PD-L1***耐藥中的作用。來自TCGA數(shù)據(jù)庫的黑色素瘤患者TYRO3基因的通路分析也顯示TYRO3表達(dá)與PD-1/PD-L1**免疫***通路呈正相關(guān)，與T細(xì)胞介導(dǎo)的抗**反應(yīng)相關(guān)通路（CTL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和死亡受體信號），炎癥反應(yīng)相關(guān)通路（Th1活化、Th2活化、NF-κB信號）呈負(fù)相關(guān)。HMGB1是一種損傷相關(guān)分子模式分子，由嗜鐵細(xì)胞釋放，我們發(fā)現(xiàn)HMGB1信號與TYRO3表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。以上表明，TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的作用，并表明TYRO3有利于***TME。江蘇科研國家自然科學(xué)基金
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)