抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發(fā)生
為了進一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用，作者使用antiagomir-30473在DLBCL細胞中去除piRNA-30473。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，在DLBCL細胞中耗盡piRNA-30473導(dǎo)致增殖減少(圖2A)。此外，細胞周期分析顯示，在DLBCL細胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細胞的比例，減少S期和G2期細胞的比例(圖2B,2C)。然而，耗盡piRNA-30473并不誘導(dǎo)細胞凋亡(圖2D)。此外，通過SU-DHL-8異種移植DLBCL模型，以評估piRNA-30473對體內(nèi)DLBCL進展的影響(圖2E)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制piRNA-30473抑制**增長(圖2F)。這些數(shù)據(jù)表明沉默piRNA-30473可以抑制DLBCL細胞在體內(nèi)和體外的活性。 大黃酸可以改變腸道菌群組成。細胞功能科研實驗可參觀
外泌體成分包含蛋白質(zhì)、miRNA.tRFRNA、LncRNA.circRNA，可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長、兔疫應(yīng)答等。同時,miRNA也可以作為**診斷以及預(yù)后標志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點，其在體內(nèi)參與多種生理及病理過程，包括病毒***、氧化應(yīng)激、**、神經(jīng)退行性疾病、選傳性代謝疾病等?？蛻舭咐?與上海、重慶、沈陽等醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在**、神經(jīng)性疾病以及一些兔疫代謝疾病方面取得了較大進展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。提供服務(wù):根據(jù)客戶的研究方向與發(fā)表雜志要求,提供包括文獻搜索、查閱,分析實驗思路的合理性，證明所需要的方法和檢測所需的指標等。信號通路科研2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。
與對照組相比，乳腺*來源的外泌體miR-138-5p降低了M1相關(guān)表型，相反，M2標志物增加并伴隨著CD163陽性細胞數(shù)的增加（圖6G-I）。用從乳腺*細胞中分離出來的外泌體處理THP-1細胞導(dǎo)致了M2極化，抑制miR-138-5p的表達可挽救這種極化（圖4J-L）?？傊?，這些結(jié)果表明外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調(diào)節(jié)巨噬細胞極化。
5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關(guān)基因的表達
抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉(zhuǎn)錄。因此，使用雙熒光素酶實驗來分析M1靶基因的啟動子活性。KDM6B的過表達特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導(dǎo)致他們的啟動子活性抑制，而過表達KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對照相比，THP-1細胞中KDM6B的過表達或敲除***增加或減少了KDM6B啟動子在不同區(qū)域的占用(圖5C-D)。與此結(jié)果一致，啟動子區(qū)域H3K27me3的募**降低或增加當KDM6B過表達或沉默時（圖5E-F）。總之，下調(diào)KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致抑制M1極化。
PI3K-AKT信號通路PCR基因芯片可以同時檢測與PI3K-AKT信號通路相關(guān)的84個基因的表達。芯片中包括AKT(蛋白激酶B)和PI13K家族成員及他們的調(diào)節(jié)基因,這些基因參與許多生物學(xué)過程包括:Gsk3失活、β-catenin的沉積、肌動蛋白的組裝調(diào)控及細胞遷移、BAD磷酸化等。IGF-1.mTOR和抗凋亡二信號通路相關(guān)的基因,調(diào)控elF4e和p70S6激酶活性的基因也包含其中。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對與PI3K-AKT信號通路相關(guān)的基因進行同時檢測。英拜專注高通量測序行業(yè)的整體服務(wù)。
7.抑制NF-kB可抑制LPS和MCD誘導(dǎo)的Caspase-11表達
NF-kB已被證明在Caspase-11的表達和NASH發(fā)展中起重要作用。為了檢測NF-kB是否參與LPS和MCD誘導(dǎo)的Caspase-11表達，我們在LPS處理的原代肝細胞和MCD處理的小鼠中使用NF-kB抑制劑JSH-23。如圖7A所示，LPS處理促進了Caspase-11mRNA的表達，而JSH-23則抑制了LPS誘導(dǎo)的caspase-11的上調(diào)。相應(yīng)的，我們檢測到LPS處理的原代肝細胞中pro-caspase-11蛋白水平***升高，而JSH-23/LPS處理的原代肝細胞中pro-caspase-11蛋白水平***降低(圖7B和C)。MCD處理誘導(dǎo)野生型小鼠肝臟中Caspase-11mRNA(圖7D)和蛋白(圖7E和F)的表達。相比之下，JSH-23***可抑制MCD誘導(dǎo)的Caspase-11的表達。 英拜跟客戶形成產(chǎn)學(xué)研合作模式。陽性神經(jīng)元科研國家自然科學(xué)基金
降低腸上皮細胞尿酸的產(chǎn)生。細胞功能科研實驗可參觀
2021年，美國華盛頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)與醫(yī)學(xué)教育系和華盛頓大學(xué)兒科等團隊合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發(fā)表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報道開發(fā)了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對細胞表面標記物和染色質(zhì)可及性進行配對測量:染色質(zhì)環(huán)境和表位的整合細胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學(xué)平臺擴展了這種方法，開發(fā)了一種三峰分析方法，可以同時測量數(shù)千個單細胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)(scRNA-seq)、表位和染色質(zhì)可及性(scATAC-seq)，并稱之為TEA-seq。這些多模式單細胞檢測提供了一個新的工具箱來識別基于表型定義的細胞類型的類型特異性基因調(diào)控和表達。細胞功能科研實驗可參觀
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗