5、血漿外泌體S100A4和OPN水平聯(lián)合可以作為HCC患者術(shù)后的強力預后因子 在168例接受肝切除術(shù)的HCC患者中，進一步研究了血漿外泌體S100A4和OPN水平的臨床意義。結(jié)果發(fā)現(xiàn)外泌體S100A4水平和OPN的表達***正相關(guān)，并且外泌體S100A4低表達組患者的總體生存率和無疾病生存率要***高于外泌體S100A4高表達組（圖6b-d）。隨后，基于外泌體S100A4水平和OPN水平的聯(lián)合分析，將患者分為4組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙低水平S100A4和OPN組具有比較好的預后，而雙高組則預后**差（圖6e-f）。 FMT處理導致緊密連接蛋白表達上調(diào)并促進SCI后的腸道屏障完整性的維持。凋亡...

6、MAO-A阻斷**免疫***-人類TAM和臨床數(shù)據(jù)相關(guān)性研究 為了探索MAO-A阻斷***的翻譯潛力，首先研究了MAO-A對人巨噬細胞極化的調(diào)控。分析體外培養(yǎng)的免疫刺激M1樣和免疫抑制M2樣人單核細胞源性巨噬細胞的基因表達特征。有趣的是，在所有檢測的免疫檢查點、免疫刺激和免疫抑制基因中，MAOA是M2樣單核來源巨噬細胞（MDMs）中表達水平比較高的基因（圖6a），提示MAO-A可能在促進人巨噬細胞免疫抑制極化中發(fā)揮作用。MDM培養(yǎng)的時間過程分析證實了巨噬細胞分化過程中MAO-A基因和蛋白表達上調(diào)，并在IL-4/IL-13誘導的免疫抑制極化后進一步上調(diào)（圖6b-d）。用苯乙肼阻斷M...

由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發(fā)展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態(tài)。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對照組和氧化生物標記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tempol***增加PCOS大鼠的腸道SOD1和SOD2表達(圖3N)。因此，這些結(jié)果表明tempol能夠降低PCOS大鼠的腸道氧化應激。 4. Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調(diào) 隨后，通過rarefaction和Shannon曲線(Fig. 4A-B)，以及4個α-多樣性指數(shù)(ACE)、Shannon、Simpson和...

五、NF-κB調(diào)節(jié)表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征 檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質(zhì)可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數(shù)的2%，近端小管上皮細胞數(shù)的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質(zhì)的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在d...

一、人胎肝和骨髓造血室的單細胞轉(zhuǎn)錄組 為獲取胚胎發(fā)育期間造血細胞的全部譜系，研究者從17 – 22 PCW的胚胎肝臟、股骨和髖骨中對表型確定的血液群體進行單細胞分類，并對15個胚胎的單個細胞進行scRNA-seq檢測（圖1）?；诓町惐磉_分析和標準化表達***性排名前20的標記基因，標注了23個不同的群體，發(fā)現(xiàn)在肝臟或股骨中檢測不到任何T細胞或先天淋巴細胞（ILCs），單細胞分析顯示在所有免疫表型定義的干細胞和祖細胞群體中存在大量的轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性，其中一些表型祖細胞群體（如HSCs，MPPs，CMPs，GMPs，MEPs和CLPs）由10多個不同的轉(zhuǎn)錄表型定義群體組成，這進一步證明人類臍...

3）CircMAPK1在體內(nèi)抑制胃*的發(fā)生和轉(zhuǎn)移 為了進一步證實體外研究結(jié)果，我們在體內(nèi)驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學作用。circMAPK1的沉默可***促進**的生長。相比之下，過表達circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細胞標記物Ki67的染色來監(jiān)測異種移植瘤的增殖。穩(wěn)定敲除circMAPK1的**組織表現(xiàn)出更強的Ki67染色，而過表達circMAPK1的**組織表現(xiàn)出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內(nèi)的轉(zhuǎn)移潛能，我們用熒光素酶質(zhì)粒穩(wěn)定地轉(zhuǎn)染上述細胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結(jié)果顯示，...

YTHDC2抑制胱氨酸攝取和下游抗氧化程序 通常在具有高致瘤特性的**中觀察到代謝活性。為了研究YTHDC2對代謝物的影響，進行了代謝組學分析，比較了具有低和高YTHDC2表達（的LUAD標本。GSH代謝是確定的前20條KEGG途徑之一。在顯著改變的代謝物中，與YTHDC2高**相比，在YTHDC2低**中觀察到胱氨酸增加了3.975倍。此外，觀察到Y(jié)THDC2與細胞內(nèi)胱氨酸之間呈負相關(guān)。這些數(shù)據(jù)表明YTHDC2減少細胞內(nèi)胱氨酸。為了驗證YTHDC2是否降低了胱氨酸攝取，我們培養(yǎng)了具有高(pHY#1-8)或低(pLY#1-8)YTHDC2表達水平的原代患者來源的LUAD細胞。L-14...

miR-144通過FBXW7/HIF-1α/VEGF-A通路發(fā)揮促血管生成功能 我們確定NPC-EV來源的miR-144是否通過介導FBXW7/HIF-1α/VEGF-A通路促進HUVECs的血管樣管形成。免疫印跡分析結(jié)果表明，在miR-144抑制劑處理的鼻咽*細胞來源的EVs中，si-FBXW7處理導致FBXW7表達下調(diào)，HIF-1α和VEGF-A表達升高。這表明miR-144對HIF-1α/VEGF-A通路的影響是以FBXW7依賴的方式發(fā)生的(圖6A)。同樣地，我們還發(fā)現(xiàn)與單獨抑制miR-144相比，聯(lián)合抑制miR-144和FBXW7后，HUVEC的遷移(圖6B)和侵襲(圖6C)...

TransCirc數(shù)據(jù)庫整合了各種與翻譯相關(guān)的證據(jù)，檢索的結(jié)果能直觀的呈現(xiàn)翻譯產(chǎn)物的相關(guān)證據(jù)信息。數(shù)據(jù)共分析了328080種已知人類circRNA的翻譯潛能，有蛋白質(zhì)譜證據(jù)（MS）的circRNA有168個，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據(jù)4284個circRNA，潛在翻譯產(chǎn)物序列分析（SeqComp）的301100個circRNA。有IRES預測結(jié)果的314138個circRNA，有m6A修飾位點信息的39397個circRNA，有翻譯起始位點信息（TIS）的9394個circRNA，有ORF信息的305016個circRNA。 水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙...

通過circRNA芯片分析了三對NSCLC樣品中circRNA的表達譜，總共鑒定出109個circRNA失調(diào)，33個上調(diào)，76個下調(diào)。qRT-PCR驗證52個配對NSCLC樣品中**差異circRNA的表達。circNDUFB2是**顯著下調(diào)的circRNA。臨床分析發(fā)現(xiàn)circNDUFB2高表達與NSCLC患者的**大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和分期呈負相關(guān)。結(jié)果表明，circNDUFB2在NSCLC中經(jīng)常被下調(diào)，并且與NSCLC的惡性特征呈負相關(guān)。circNDUFB2由NDUFB2基因的外顯子2–3產(chǎn)生，長度為249nt。circNDUFB2可由發(fā)散引物擴增，收斂引物不能擴增。核酸酶消化證實circN...

人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對PTC*組織和*旁組間，用于高通量測序，其結(jié)果比對至tRNAlibraryGtRNAdb文庫，并從中去除線粒體tRNA。**終累計獲得1723個tRN**段，其中594個片段只存在于**組織，136個只存在于*旁組織（圖1A-B）。成分分析顯示，**中tiRNAs的數(shù)量遠超*旁組織，而tRFs則主要存在于*旁（圖1C）?；鹕綀D可以看出5個在**組織中***上調(diào)的tRN**段：5’-tiRNA-Gly-GCC，5’-tiRNA-Lys-CTT，5’-tiRNA-Glu-CTC，5’-tRF-Val-...

我們已經(jīng)進行了snATAC-seq和snRNA-seq來研究染色質(zhì)可及性如何改善我們對成熟人類腎臟中細胞狀態(tài)和功能的理解。我們生成了一個包含轉(zhuǎn)錄組和表觀基因組數(shù)據(jù)的交互式多模態(tài)圖譜(/SingleCell/)。結(jié)合snRNA-seq和snATAC-seq分析提高了檢測近端小管和厚升肢內(nèi)獨特細胞狀態(tài)的能力，并重新定義了可能有助于腎臟再生和細胞特異性離子通透性的細胞異質(zhì)性。一、人類成年腎臟的單細胞轉(zhuǎn)錄和染色質(zhì)可及性分析1）成人腎臟中的單細胞轉(zhuǎn)錄和染色質(zhì)可及性分析snRNA-seq基于譜系特異性標記的表達(圖1c，補充圖1b)，鑒定了腎皮質(zhì)內(nèi)所有主要細胞類型(圖1b，補充圖1a)。檢測了...

極化的巨噬細胞在決定**細胞的表型中起著重要的作用。因此，探究M2巨噬細胞外泌體miR-138-5p處理是否有助于乳腺*小鼠異**模型的**轉(zhuǎn)移。使用氯膦酸鈉***小鼠巨噬細胞，然后轉(zhuǎn)移使用過表達miR-138-5p的T47D或T47D細胞來源的外泌體處理的Raw264.7細胞。小鼠模型通過尾靜脈注射4T1-熒光素酶細胞構(gòu)建（圖6A）。結(jié)果顯示，外泌體miR-138-5p處理組***促進小鼠體內(nèi)乳腺*細胞的**體積和肺轉(zhuǎn)移，同時增加了CD206和Arg-1陽性細胞數(shù)（圖6B-E）。這些結(jié)果表明外泌體miR-138-5p誘導的M2巨噬細胞促進乳腺*的肺轉(zhuǎn)移。E2F1是一種有效的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子.焦亡...

1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定 構(gòu)建了一個由含SRE啟動子驅(qū)動的熒光素酶報告基因，并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩(wěn)定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育，并進行熒光素酶活性測定。有趣的是，只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環(huán)三萜，可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。 作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性，并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用：通過抑制SREBP-2的切割降低n-SR...

我們進一步發(fā)現(xiàn)，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠顯示更低的血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平(圖2D)、血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平(圖2E)和肝臟甘油三酯水平(圖2F)?？傊?，我們的結(jié)果表明Caspase-11缺陷減輕了MCD誘導的小鼠肝臟脂肪變性。 3.Caspase-11缺乏減弱NASH小鼠的肝纖維化 通過測量纖維化相關(guān)因子的表達我們評估Caspase-11缺失對MCD誘導的肝纖維化的影響。在正常條件下，野生型和Caspase-11缺陷小鼠的TGF-β(圖3A)、α-Sma(圖3B)和Col1a1(圖3C)表達相似。MCD處理的野生型小鼠中TGF-β、α-Sma和C...

6）circPde4b和RIC8A影響小鼠OA發(fā)病機制 為了證實上述發(fā)現(xiàn)，我們進一步評估了circPde4b對小鼠OA的影響。圖6A為四組不同AAV***后circPde4b和RIC8A的RNA表達情況。從軟骨中提取的ECM相關(guān)蛋白的RT-qPCR和westernblot分析也提示在內(nèi)側(cè)半月板不穩(wěn)(DMM)+vector組和DMM+circPde4b+RIC8A組中OA更嚴重(圖6B，C)。SafraninOfastgreen染色(圖6D)發(fā)現(xiàn)，與SHAM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組相比，DMM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組的蛋白多糖明顯丟失...

TDP-43是一種主要的核DNA/RNA結(jié)合蛋白，穿梭于細胞核和細胞質(zhì)之間。TDP-43調(diào)控RNA處理，如基因轉(zhuǎn)錄、mRNA剪接、mRNA穩(wěn)定性、mRNA運輸和定位，病理突變破壞RNA代謝。在許多神經(jīng)退行性疾病中，TDP-43偏離細胞核并聚集在細胞質(zhì)中。細胞質(zhì)TDP-43聚集體被認為是神經(jīng)退行性變的重要機制，因為這些聚集體被異常磷酸化和泛素化。有多種機制被提出來解釋神經(jīng)退行性疾病中TDP-43異常的細胞質(zhì)積累和TDP-43病理的進行性擴散。 TDP-43包含一個類似朊病毒的低復雜度域，并具有一個本質(zhì)上的無序區(qū)域(IDR)，使TDP-43易于聚集。RNA結(jié)合蛋白(rbp)中的IDRs被...

多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種復雜的內(nèi)分泌和代謝紊亂疾病，通常伴有氧化應激。Tempol是一種超氧化物歧化酶（SOD）模擬物，可預防由氧化應激引起的多種疾病。但是，目前尚不清楚tempol對PCOS的影響。本文通過腸道微生物組的16S rDNA測序和非靶向代謝組學分析脫氫表雄酮（DHEA）誘發(fā)的PCOS卵巢功能障礙和葡萄糖耐量減輕的大鼠模型回答了該問題，并于2021年2月發(fā)表在《Redox Biol》IF：9.986。 1.Tempol減輕DHEA誘導的PCOS大鼠卵巢功能障礙和細胞凋亡 實驗過程設計如圖1A所示。用發(fā)情周期觀察DHEA和/或tempol對卵巢功能的影響，如圖...

六、多組學方法分析表征近端小管細胞子集 Cicero研究了從PT到PT_VCAM1轉(zhuǎn)變過程中染色質(zhì)可及性的變化。VCAM1和TPM1轉(zhuǎn)錄增加(圖6a)與VCAM1基因體和啟動子區(qū)域染色質(zhì)可及性增加相關(guān)(圖6b,c)。同樣，SLC5A12和SLC4A4轉(zhuǎn)錄降低(圖6c)與染色質(zhì)可及性降低相關(guān)(圖6c，補充圖15)。通過評估chromVAR轉(zhuǎn)錄因子的活性，我們發(fā)現(xiàn)了可能調(diào)節(jié)近端小管和PT_VCAM1之間過渡的轉(zhuǎn)錄因子。有趣的是，近端小管顯示出強大的HNF4A活性，該活性在PT_VCAM1簇中降低，并與增加的REL和RELA活性相一致(圖6d)。我們在PT_VCAM1細胞核中驗證了減少的H...

采用LEfSe方法分析經(jīng)DHEA和tempol處理后***改變的關(guān)鍵系統(tǒng)發(fā)育類型。Desulfovibrionaceae屬富集于oil+PBS組，而Muribaculaceae和Alloprevotella屬富集于DHEA+PBS和DHEA+tempol組(圖5A-B)，這表明tempol可以重塑微生物PCOS大鼠的腸道微生物群的結(jié)構(gòu)。通過分析細菌分類在門和屬水平上的相似性程度，進一步比較三組腸道菌群的整體組成。在門水平上，厚壁菌門(Firmicutes)和擬桿菌門(Bacteroidetes)是3個類群的優(yōu)勢門(圖5)。DHEA處理增加了放線菌門(Actinobacteria)、擬桿菌門(B...

外泌體S100A4通過STAT3磷酸化***OPN轉(zhuǎn)錄接下來探究了S100A4的作用機制，首先選擇了21個**干性相關(guān)基因，然后下載了GEO數(shù)據(jù)進行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示S100A4主要和11個基因正相關(guān)（圖4a）。隨后檢測了不同HCC細胞系中敲除和過表達S100A4后11個基因的表達水平的改變，結(jié)果顯示只有OPN是S100A4的下游基因，其表達受到S100A4的調(diào)控（圖4b-f）。OPN是促進HCC轉(zhuǎn)移和干性的關(guān)鍵因子，但外泌體S100A4調(diào)節(jié)OPN的機制仍不清楚。這些結(jié)果證實了外泌體S100A4具有增強HCC細胞轉(zhuǎn)移潛力的功能circNDUFB2敲低促進這些表型。Caspase-11標書深圳...

五、NF-κB調(diào)節(jié)表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征 檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質(zhì)可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數(shù)的2%，近端小管上皮細胞數(shù)的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質(zhì)的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在d...

接下來，測定了分泌的miR-208b對體內(nèi)Treg和存活的影響，如圖8A-B所示，CD4+- CD25+ Foxp3+ Treg在外周血和脾臟分離的總CD4+ T細胞群中的比例在miR-208b-OE組和miR-208b-OE + OXA組***升高，而在miR-208b-KD和miR-208b-KD + OXA***下降。與此一致，miR-208b低表達組的生存率也***高于高表達組（圖8C）。綜上所述，這些結(jié)果表明，**分泌的miR208b增加了Treg的百分比，促進了**在體內(nèi)的生長。此外，奧沙利鉑在體內(nèi)可以通過miR-208b調(diào)控Tregs的數(shù)量，這與奧沙利鉑成分的化學敏感性有關(guān)。FM...

為了檢測補充NAD + 是否可以糾正IFNα刺激的下游效應，用1 mM β-煙酰胺單核苷酸(NMN)培養(yǎng)CD8 + T細胞以恢復NAD +/NADH比值（圖6e）。然后，評估了用抗CD3/CD28再刺激后的氧化反應和細胞活力。補充NMN的NAD + 增加了OCR（圖6f），但未增加ECAR，表明線粒體能力增加。重要的是，通過NMN處理恢復NAD + 的可用性改善了IFNα延長和TCR刺激后的細胞活力（圖6 g），表明NAD途徑調(diào)節(jié)這些活化的人CD8 + T細胞中的線粒體適應性和細胞存活率?？傊?，這些數(shù)據(jù)表明，在人TCR刺激的CD8 + T細胞中，延長IFNα暴露增加了NAD + 的消耗，并降低...

目前，CTD中超過247000種化學-表型相互作用使用了870個解剖學術(shù)語。 用戶可以通過選擇門戶圖標向下鉆取可導航層次結(jié)構(gòu)或使用 CTD 關(guān)鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數(shù)據(jù)，允許用戶從解剖學角度探索交互；這可用于識別不同生理系統(tǒng)（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統(tǒng)）獨有或共享的化學物質(zhì)和表型，或發(fā)現(xiàn)例如影響影響的 1158 種化學物質(zhì) 心臟中有 600 種表型。同樣，已經(jīng)開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結(jié)合，使環(huán)境健康科學家能夠調(diào)查暴露研究和組織和系統(tǒng)暴露化學應激誘導表型的細節(jié)。***，為了幫助提高數(shù)據(jù)庫...

10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關(guān)，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調(diào)控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區(qū)分BCa患者與健康志愿者...

6）M1-Exos通過傳遞miR-155上調(diào)ROS水平，損害bEnd.3細胞線粒體功能 我們研究了外泌體miR-155與bEnd.3細胞中線粒體功能的關(guān)系。我們發(fā)現(xiàn)，與miR-NCOE-Exos相比，miR-155OE-Exos處理上調(diào)了ROS水平(圖6A和B)，線粒體超氧化物水平(圖6C和D)和線粒體電位(圖6E)；然而，miR-155KD-Exos處理則顯示了相反的結(jié)果(圖6A-E)。此外，miR-155OE-Exos可使線粒體腫脹更大，形態(tài)更短，線粒體碎片細胞比例更高，而miR-155KD-Exos可減輕線粒體腫脹(圖6F和G)。miR-155OE-Exos處理后的OCR、基礎(chǔ)...

m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見的內(nèi)部甲基化。這是一個由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結(jié)果取決于特異性閱讀器的識別并結(jié)合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關(guān)。該研究2021年1月發(fā)表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。 1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關(guān) 為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數(shù)據(jù)庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNP...

對離體培養(yǎng)的Maoa野生型和KO BMMDs中ROS水平的測定也顯示，在IL-4/IL-13刺激或不刺激下，Maoa KO BMMDs中ROS水平降低，與體內(nèi)TAM結(jié)果一致（圖4d）。向IL-4/ IL-13刺激的Maoa WT和KO BMDMs補充H2O2可將其細胞內(nèi)ROS水平提高到相似水平，并消除它們在免疫抑制標記物和特征基因表達的差異（圖4e-g）。另一方面，補充酪氨酸(MAO-A的底物)可增加ROS水平，并上調(diào)免疫抑制基因在Maoa WT BMDMs中的表達，但在Maoa KO BMDMs中不上調(diào)（圖4h-j）。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明MAO-A通過調(diào)節(jié)巨噬細胞內(nèi)ROS水平來調(diào)節(jié)巨噬細胞...

6.ELNAT1通過UBC9誘導的hnRNPA1的SUMOylation被封裝到EVs中 UBC9可以催化靶蛋白的SUMOylation來調(diào)節(jié)它們與生物分子的相互作用和細胞運輸。Figure6A顯示，通過co-IP分析，觀察到一個明顯的15~25kDa條帶被hnRNPA1特異性富集。此外，IP分析顯示UBC9過表達增強了hnRNPA1的SUMO2連接，表明UBC9誘導hnRNPA1的SUMOylation（Figure6B）。將hnRNPA1中SUMOylation修飾的位點賴氨酸3（K3）和賴氨酸113（K113）用精氨酸替代（Figure6C），并通過co-IP分析表明，證明了h...