2）circPDE4B調(diào)節(jié)軟骨細胞活力和ECM代謝 為了評估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉(zhuǎn)染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評估了circPDE4B對軟骨細胞活力的影響。結(jié)果顯示，敲低circPDE4B的表達降低了軟骨細胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達下調(diào)(圖2C和圖2D)。免疫熒光進一步證實，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP...

6.水蘇糖減輕DHEA誘導(dǎo)的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙 為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用，DHEA處理的大鼠給予200mg/kg水蘇糖12天。水蘇糖給藥對體重沒有明顯影響(圖8A)，但改善了PCOS大鼠的動情周期紊亂(圖8B)。H&E染色表明，水蘇糖可減少卵巢囊泡數(shù)量，增加黃體形成(圖8C-E)。水蘇糖還可***降低PCOS大鼠血清睪酮水平的升高(圖8F)。上述結(jié)果提示水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙，改善了卵巢組織病理損傷。 綜上所述，Tempol通過降低腸道氧化應(yīng)激、恢復(fù)腸道失調(diào)、調(diào)節(jié)腸道微生物和宿主代謝產(chǎn)物之間的相互作用來保護DHE...

此外，為進一步驗證ELNAT1與hnRNPA1相互作用區(qū)域，使用ELNAT1不同序列缺失進行RNA-pull down分析，以評估ELNAT1和hnRNPA1結(jié)合所需的區(qū)域。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ELNAT1序列中600-750 nt位置是其與hnRNPA1交互作用區(qū)域（Figure 4 G, H）。并通過POSTAR2預(yù)測ELNAT1在610-680 nt區(qū)域的莖環(huán)結(jié)構(gòu)可能被hnRNPA1識別（Figure 4 I），而當這一區(qū)域缺失時，hnRNPA1減弱對ELNAT1的富集（Figure 4 J）。因此，這表明這些特定的序列（610-680 nt）對ELNAT1 hnRNPA1的相互作用至關(guān)重要。 ...

3.TYRO3通過抑制鐵死亡和**TME，誘導(dǎo)抗PD-1/PD-L1耐藥性。 為探究TYRO3在TME中的功能，首先評估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學特征的整體變化。免疫細胞譜分析發(fā)現(xiàn)在CD45-**細胞中，Tyro3過表達與PD-L1或caspase-3無關(guān)，Tyro3-OE**中M1樣巨噬細胞水平降低，M1/M2比值下降，提示**表達的Tyro3促進M1～M2巨噬細胞極化。用TYRO3-OEBT549細胞或TYRO3-OE和TYRO3–/–4T1**細胞的條件培養(yǎng)基孵育THP1單核細胞或骨髓源性巨噬細胞，進一步驗證TYRO3的體外***功能。RNA-Seq發(fā)現(xiàn)...

我們接下來試圖識別circPDE4B上游調(diào)節(jié)器。我們首先對circPDE4B側(cè)翼序列進行RNA pull-down-MS檢測，發(fā)現(xiàn)兩個與RNA剪接相關(guān)的RBP，包括DExH-box helicase 9和FUS(圖1G)。RT-qPCR結(jié)果顯示，F(xiàn)US敲除后，HCs中circPDE4B表達下調(diào)，而pPDE4B和mPDE4B沒有明顯變化(圖1H)。此外，***兩種FUS shRNA慢病毒只降低了circPDE4B的表達(圖1I)，而過表達FUS則上調(diào)了circPDE4B的表達(圖1I)。接下來，RIP分析顯示FUS與外顯子相鄰的位點結(jié)合，而其他遠端位點則可以忽略(圖1J，K)。我們還尋找了可能的...

研究了方法差異對下游生物學分析的影響A.B.去除中性粒細胞**提高了在細胞核和細胞的均勻流形近似和投影(UMAP)投影中分離各種細胞類型的能力.C使用這些工具，中性粒細胞的去除提高了標記轉(zhuǎn)移評分，與核基方法相比，滲透性細胞產(chǎn)生了更多具有高標記轉(zhuǎn)移評分的細胞.D所有方法產(chǎn)生的CD16+單核細胞均少于流式細胞術(shù)觀察到的CD16+單核細胞，這表明無論是使用核或通透細胞的scATAC-seq過程中，CD16+單核細胞可能丟失，或者標簽轉(zhuǎn)移方法不利于識別這種細胞類型.CircRNA在NSCLC發(fā)生、發(fā)展中誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的行為和機制尚未見報道.蛋白組學標書實驗外包 4、外泌體miR-138-5p通過抑制K...

七、急性腎損傷和慢性腎臟疾病患者PT_VCAM1的比例升高 對小鼠缺血再灌注損傷(IRI)實驗中獲得的大量RNA-seq進行反卷積，以確定PT_VCAM1的比例是否與急性腎損傷有關(guān)。BisqueRNA使用基于scRNA-seq參考的反褶積方法從整體RNA-seq中估算細胞類型的豐度。PT_VCAM1估計比例在iri后24h***增加，并持續(xù)至少7天;與正常近端小管細胞比例下降相對應(yīng)(圖7a)。有趣的是，未手術(shù)控制小鼠腎臟中PT_VCAM1的估計比例在老齡小鼠中增加(圖7b)。用BisqueRNA對非**腎樣本進行反卷積，估計PT_VCAM1細胞的比例為2.6%(圖7d)，這與我們的s...

CD8+T細胞是**重要的**適應(yīng)性免疫調(diào)節(jié)細胞，通過直接殺死*細胞來介導(dǎo)抗**免疫。PD-1抑制***CD8+T細胞以增加T細胞***，從而導(dǎo)致**消退。因此，CD8+T細胞的***可能是通過免疫療法***LSCC的關(guān)鍵。這篇文章以生信分析開篇，篩選出關(guān)鍵基因后在動物模型與臨床樣本中進行了簡單的驗證。實驗思路如下： 1.下載GEO數(shù)據(jù)并進行數(shù)據(jù)篩選下載數(shù)據(jù)集GSE17710，選擇變異系數(shù)＞0.1的5000個基因進行后續(xù)WGCNA分析2.CIBERSORT分析免疫浸潤分析獲得每個樣本中22種免疫細胞的豐度，選擇T細胞作為WGCNA分析的性狀**（其中，T細胞包括7中亞型）3.WGCN...

為了探究MIR210HG是否參與了一個新的MIR210HG- miRNA -HMGA2調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，我們使用TargetScan、miRanda、CLIP-Seq和miRDB生物信息學數(shù)據(jù)庫來預(yù)測與HMGA2結(jié)合的mirna(圖3F)。選擇3個軟件程序分析交叉處的miRNAs作為候選miRNAs。通過將野生型雙熒光素酶載體介導(dǎo)的HMGA2構(gòu)建物共轉(zhuǎn)染HEK293T細胞，共鑒定和篩選了110個miRNAs。轉(zhuǎn)染后，23個miRNA轉(zhuǎn)染細胞的熒光素酶活性***降低(圖3G)。在上述23種miRNAs中，轉(zhuǎn)染miR-3373p、miR-137、let-7c-5p和miR-98-5p時，熒光素酶活性***...

二、G4穩(wěn)定性在基因區(qū)和非基因功能區(qū)之間存在差異 根據(jù)穩(wěn)定性得分將G4基因座分為2組，高于19分的為“穩(wěn)定G4基因座”（342778個），低于19分的為“不穩(wěn)定G4基因座”（327298個），繪制穩(wěn)定性得分分布圖： 三、G4功能受到不同基因區(qū)域的限制 HKT檢驗顯示，G4基因座的進化取決于它們位于哪個基因組件內(nèi)。G4基因座在上游、下游基因區(qū)域、5'UTR、3'UTR的優(yōu)勢比***大于1。位于增強子、復(fù)制起點以及在TAD邊界區(qū)域的G4基因座優(yōu)勢比都很高，這一發(fā)現(xiàn)表明這三種區(qū)域的G4基因座是有功能的。 這項工作表明， G4 的覆蓋率、密度、預(yù)測穩(wěn)定性和選擇壓力取決于它們...

此外，為進一步驗證ELNAT1與hnRNPA1相互作用區(qū)域，使用ELNAT1不同序列缺失進行RNA-pull down分析，以評估ELNAT1和hnRNPA1結(jié)合所需的區(qū)域。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ELNAT1序列中600-750 nt位置是其與hnRNPA1交互作用區(qū)域（Figure 4 G, H）。并通過POSTAR2預(yù)測ELNAT1在610-680 nt區(qū)域的莖環(huán)結(jié)構(gòu)可能被hnRNPA1識別（Figure 4 I），而當這一區(qū)域缺失時，hnRNPA1減弱對ELNAT1的富集（Figure 4 J）。因此，這表明這些特定的序列（610-680 nt）對ELNAT1 hnRNPA1的相互作用至關(guān)重要。 ...

然而，在單細胞方法中，尚未出現(xiàn)一種適用于所有三種模式的統(tǒng)一方法，這種方法可以應(yīng)用于高度特定的功能免疫細胞類型。我們系統(tǒng)地測試了PBMCs的全細胞和核純化和制備方法，以克服以往的分析只限于測量細胞表面的核成分(ATAC和核rna)或蛋白質(zhì)的局限性。我們發(fā)現(xiàn)完整的透性細胞的scATAC-seq表現(xiàn)非常好，在某些測量中超過了傳統(tǒng)的細胞核scATAC-seq(圖1b)。這一發(fā)現(xiàn)使得一種類似于轉(zhuǎn)錄組和表位的細胞索引(CITE-seq)的新方案能夠測量表面蛋白豐度和染色質(zhì)可及性:染色質(zhì)景觀和表位的整合細胞索引(ICICLE-seq，圖1a和3)。***，我們證明了我們優(yōu)化的可滲透細胞方法可以與基于液滴的多...

5）MAPK1-109aa對胃*有抑制作用 為了進一步研究MAPK1-109aa的生物學功能，我們將circMAPK1ATG突變質(zhì)粒、circMAPK1IRES突變質(zhì)粒和circMAPK1過表達質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到MKN45和BGC823細胞中。如預(yù)期的那樣，當轉(zhuǎn)染ATG突變質(zhì)粒和IRES突變質(zhì)粒時，沒有出現(xiàn)circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實驗(圖5b)、集落形成實驗(圖5c，d)和EdU實驗(圖5e，f)顯示過表達circMAPK1明顯抑制了細胞的增殖能力。流式細胞術(shù)顯示，處于S期的GC細胞數(shù)量也明顯減少(圖5g)。然而，當circMAPK1的...

HoxBlinc在造血中的轉(zhuǎn)基因表達導(dǎo)致小鼠的AML樣致死疾病 已有研究表明，小鼠造血干細胞(HSCs)中人源化NPM1c+敲入等位基因(NPM1c/+)的***會導(dǎo)致Hox基因過度表達、增強self-real和骨髓增生擴大，以及遲發(fā)性AML的發(fā)展。由于NPM1c+***HOXBLINC，而HOXBLINC對NPM1c+介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序和白血病發(fā)生至關(guān)重要，因此確定HOXBLINC的***是否足以導(dǎo)致異常造血和類似于NPM1c/+小鼠的髓系惡性**非常重要。HoxBlinc在長期(LT)和短期(ST)造血干細胞中表達高，在祖細胞(MPP,CMP和GMP)中表達降低，除了B220+B細胞...

circRNA是一種新型的非編碼RNA，已被報道通過多種機制參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。MAPK通路是一種常見的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與細胞增殖、炎癥和凋亡，在**中起著特別重要的作用。然而，與MAPK通路相關(guān)的circRNA在胃*中的作用尚未被探索。因此，小編為大家?guī)硪黄?021年4月發(fā)表于影響因子為15.302的雜志Molecular Cancer上的文章“A novel protein encoded by circMAPK1 inhibits progression of gastric cancer by suppressing activation of MAPK signaling”。在...

1、循環(huán)miR-208b是CRC中FOLFOX化療敏感性的一種很有前途的生物標志物如圖1所示，作者設(shè)計了一項多期研究，以確定新的血清miRNAs作為預(yù)測和監(jiān)測奧沙利鉑聯(lián)合亞葉酸和5-FU（FOLFOX）化療反應(yīng)的替代標志物。 作者檢測了69個化療敏感和47個化療不敏感患者的血漿中miR-208b表達，結(jié)果顯示與未響應(yīng)組相比，miR-208b的表達水平在響應(yīng)組***下調(diào)（圖2A-B）。同時檢測了血清*胚抗原(CEA)水平，血清miR-208b的曲線下面積(AUC)與血清CEA的AUC相比，優(yōu)于血清CEA水平。在化療響應(yīng)組，在化療前miR-208b的表達高于化療后，而在未響應(yīng)組，化療前低...

三、pten - s38a突變誘導(dǎo)細胞凋亡抵抗 為了進一步了解阻斷atm依賴的PTEN磷酸化如何影響細胞對基因毒性損傷的反應(yīng)，我們使用抗體陣列評估了表達PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細胞裂解液的應(yīng)激反應(yīng)和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養(yǎng)，表達Pten-wt的MCF10A細胞與表達Pten-398A的MCF10A細胞在正常培養(yǎng)條件下的生長速率均無差異(圖3A和補充圖5C)。對細胞進行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達的MCF10A細胞對基因毒性脅迫的...

這些明確的造血干細胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴張。在10.5 pcw時，造血部位再次轉(zhuǎn)移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長久建立。人們認為，***批在骨髓中播種的造血干細胞在其增殖和分化特性發(fā)生戲劇性變化之前，會繼續(xù)快速增加數(shù)量，以適應(yīng)高產(chǎn)量分化子代的需要。 歷史上，造血系統(tǒng)的分化過程被描述為一系列中間步驟，由細胞表面標記物(即分化簇[CD])定義。在這個模型中，造血干細胞通常表現(xiàn)為造血樹，造血干細胞產(chǎn)生了越來越多的譜系限制性細胞類型，**終導(dǎo)致成熟的血細胞。這種模式在過去的5年里發(fā)生了改變，一些研究報告了數(shù)千個單個造血細胞的轉(zhuǎn)錄組，這些細胞被細...

關(guān)聯(lián)研究已將血液來源的microRNA(miRNA)的改變與結(jié)直腸*(CRC)聯(lián)系起來。miRNA譜可能在CRC進展過程中多樣化，并在血液中反映CRC進展水平。但是，尚無研究評估不同CRC階段血液中miRNA的變化。本研究對來自不同階段的健康供體、結(jié)直腸腺瘤、結(jié)直腸憩室炎和CRC患者（UICCstagesI/II,III,andIV）的80份血液樣本中的2,549種miRNA的譜進行了基于微陣列的比較。 接下來通過RT-PCR進行確認，并對另外 36 份血液樣本中miRNA進行驗證。與健康對照相比，有 179 個 CRC 相關(guān) miRNA 的豐度差異。只有三個（miR-1225-5p...

6）FOXO3A通過調(diào)控乳腺*細胞中LINC00926的表達抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解 我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調(diào)節(jié)這些效應(yīng)。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達抑制了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則促進了細胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控細胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達LINC00926來降低乳腺*細胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否抑制細胞遷移、侵襲和糖酵解。如預(yù)期，F(xiàn)OXO3A減少了乳腺*細胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC...

對HoxBlincTg (Line #1)小鼠隊列的監(jiān)測顯示，1歲以內(nèi)，67%的HoxBlincTg小鼠(15只中有10只)因病死或被殺，而WT小鼠(n = 12只)沒有死亡（圖2e）。與野生型相比，垂死的HoxBlincTg小鼠表現(xiàn)出體重減輕、肝脾腫大、淋巴結(jié)腫大以及腳墊和股骨蒼白（圖2f）。形態(tài)學上，May-Grünwald-Giemsa染色顯示母細胞明顯增加(圖2g，左)。BM細胞自旋制備也顯示髓系細胞占優(yōu)勢，未成熟髓系前體增多(圖2g，右側(cè))。骨髓組織切片的形態(tài)學評估顯示髓樣增生伴未成熟髓樣前體增多，以髓過氧化物酶(MPO)陽性表明髓樣來源（圖2h）。此外，HoxBlincTg的組織學...

進一步檢測S100A4的功能，結(jié)果顯示敲除S100A4***降低高轉(zhuǎn)移性HCC細胞系的遷移和侵襲能力，過表達S100A4則***增強低轉(zhuǎn)移性HCC細胞系的遷移和侵襲能力（圖3d）。然后作者收集了S100A4敲除和S100A4過表達的HCC細胞的外泌體，結(jié)果得到了類似的結(jié)論，S100A4過表達外泌體***增強HCC細胞的遷移和侵襲，以及體內(nèi)肺部轉(zhuǎn)移的能力（圖3e-f）。這些結(jié)果證實了外泌體S100A4具有增強HCC細胞轉(zhuǎn)移潛力的功能。 4、外泌體S100A4通過STAT3磷酸化***OPN轉(zhuǎn)錄 接下來探究了S100A4的作用機制，首先選擇了21個**干性相關(guān)基因，然后下載了GEO...

CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉(zhuǎn)錄 為了探索circACTN4的分子機制，首先進行了pull down和質(zhì)譜分析circACTN4結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測進一步證實 FUBP1 可以通過qRT-PCR與BC細胞中的內(nèi)源性circACTN4 特異性結(jié)合。FISH-IF 分析顯示 circACTN4和FUBP1共定位于細胞核中。但是circACTN4 的上調(diào)和敲低并沒有改變 FUBP1的表達水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調(diào)控。ChIP-PCR測定證實FUBP1與BC細胞中MYC啟動子結(jié)...

一、Pten398A加速MMTVneu驅(qū)動的乳腺**發(fā)生 為了研究ATM磷酸化PTEN的體內(nèi)功能，我們在小鼠中設(shè)計了一個敲入等位基因，其中398位絲氨酸取代了丙氨酸(Pten398A)。Pten398A/+和Pten398A/398A小鼠存活，發(fā)育明顯正常。為了研究atm依賴的PTEN磷酸化在乳腺*中的可能作用，我們在小鼠乳腺**病毒(MMTV)啟動子/增強子轉(zhuǎn)錄控制下表達滅活neu (Erbb2)融合基因的小鼠背景下培養(yǎng)了Pten398A等位基因。在這個成熟的模型中，MMTVneu基因在正常乳腺上皮中低水平表達，導(dǎo)致乳腺**的發(fā)展，據(jù)報道中位發(fā)生率為205天。Pten+/+;MMT...

1）LINC00926被篩選為PGK1負調(diào)控的lncRNA，與乳腺*臨床結(jié)果相關(guān) 為了探索負調(diào)控PGK1的lncRNAs，我們根據(jù)圖1A所示的篩選策略對乳腺*的三個數(shù)據(jù)庫進行了分析。我們鑒定了3個lncRNA，LINC00926，LINC01089和LINC00324與PGK1呈負相關(guān)，且表現(xiàn)出良好的臨床結(jié)果(圖1B-1D)。為了研究鑒定出的lncRNAs是否下調(diào)了PGK1的表達，我們分別用這三個lncRNAs分別轉(zhuǎn)染了乳腺*細胞。我們的結(jié)果表明，在mRNA水平不變的情況下，只有LINC00926導(dǎo)致MCF-7和MDA-MB-231細胞中PGK1蛋白水平***下降(圖1E)，表明LI...

研究了方法差異對下游生物學分析的影響A.B.去除中性粒細胞**提高了在細胞核和細胞的均勻流形近似和投影(UMAP)投影中分離各種細胞類型的能力.C使用這些工具，中性粒細胞的去除提高了標記轉(zhuǎn)移評分，與核基方法相比，滲透性細胞產(chǎn)生了更多具有高標記轉(zhuǎn)移評分的細胞.D所有方法產(chǎn)生的CD16+單核細胞均少于流式細胞術(shù)觀察到的CD16+單核細胞，這表明無論是使用核或通透細胞的scATAC-seq過程中，CD16+單核細胞可能丟失，或者標簽轉(zhuǎn)移方法不利于識別這種細胞類型.circSDHC來源于第1染色體上的SDHC基因.湖南標書免費設(shè)計 作者收集并分析了黑色素瘤患者在***過程中的連續(xù)血液樣本，在此期間，...

5）USP35通過靶向FPN調(diào)節(jié)鐵下垂 我們接下來試圖闡明USP35對鐵死亡的可能機制。負責鐵輸入的蛋白質(zhì)(Tf和TfR)沒有改變；然而，哺乳動物中關(guān)鍵的鐵轉(zhuǎn)運蛋白FPN在USP35缺乏的細胞中減少，而在過表達的細胞中增加(圖6A-C)。在USP35過表達的*細胞中，細胞膜中的FPN蛋白豐度增加，但由于USP35的敲除而降低(圖6D)。與分子變化一致，在USP35沉默或過表達的細胞中，胱氨酸攝取也不受影響(圖6E)。為了進一步證實FPN的參與，H460和H1299細胞分別預(yù)***shFPN以敲低內(nèi)源性FPN表達。USP35過表達在鐵刺激時降低了肺*細胞內(nèi)LIP和Fe2+，但在FPN缺...

單細胞RNA測序（scRNA-seq）技術(shù)可以在單細胞水平下研究復(fù)雜的多細胞生物的轉(zhuǎn)錄組譜。這為科學家提供了一種研究表達模式中細胞異質(zhì)性的新工具，尤其是疾病細胞的異質(zhì)性。更重要的是，scRNA-seq的快速發(fā)展帶來了在疾病微環(huán)境中探索細胞亞群的見識，這有助于研究疾病的發(fā)***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術(shù)已被廣泛應(yīng)用于病例對照研究中差異表達基因的識別以及細胞亞群之間差異的識別。 ***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of sin...

接下來為了證明，SUMOylation對BCas誘導(dǎo)的淋巴內(nèi)皮管的形成和遷移作用，通過其特異性抑制劑阻斷SUMOylation （2D-08）明顯抑制了該誘導(dǎo)過程（Figure 1 G-I）。以上數(shù)據(jù)表明，UBC9異常高表達與膀胱*進展和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正相關(guān)，SUMOylation參與膀胱*的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 2.EVs介導(dǎo)的ELNAT1過表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) EVs介導(dǎo)的lncRNA轉(zhuǎn)運是**細胞與TME之間通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)生的一個關(guān)鍵過程。作者采集各5例的健康志愿者與BCas患者的尿液，通過NGS測序確定了EVs中l(wèi)ncRNA的整體表達譜，結(jié)合與SUMOylation途徑的相關(guān)性，*...

本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實的腎炎患者中進行的T細胞轉(zhuǎn)錄組學和代謝研究表明，高IFN信號可驅(qū)動CD8 + T細胞線粒體代謝途徑的變化，使其生物能量不適應(yīng)且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和TCR刺激的結(jié)果。在這兩種刺激的持續(xù)組合下，這可能是SLE患者特有的一種情況，CD8 + T細胞表現(xiàn)出與NAD + 消耗增強、線粒體氧化能力降低和存活率下降相關(guān)的PARP基因表達增加（圖7)?？偟膩碚f，本文的發(fā)現(xiàn)證明高ISG特征與SLE CD8 + T細胞的代謝適合性之間的聯(lián)系，以及它們在壓力下或?qū)乖偌ぐl(fā)的反應(yīng)中存活的能力。FMT可能通...