關(guān)聯(lián)研究已將血液來(lái)源的microRNA(miRNA)的改變與結(jié)直腸*(CRC)聯(lián)系起來(lái)。miRNA譜可能在CRC進(jìn)展過(guò)程中多樣化，并在血液中反映CRC進(jìn)展水平。但是，尚無(wú)研究評(píng)估不同CRC階段血液中miRNA的變化。本研究對(duì)來(lái)自不同階段的健康供體、結(jié)直腸腺瘤、結(jié)直腸憩室炎和CRC患者（UICCstagesI/II,III,andIV）的80份血液樣本中的2,549種miRNA的譜進(jìn)行了基于微陣列的比較。
接下來(lái)通過(guò)RT-PCR進(jìn)行確認(rèn)，并對(duì)另外 36 份血液樣本中miRNA進(jìn)行驗(yàn)證。與健康對(duì)照相比，有 179 個(gè) CRC 相關(guān) miRNA 的豐度差異。只有三個(gè)（miR-1225-5p、miR-1207-5p 和 miR-4459）在所有 CRC 階段表現(xiàn)出增加的水平。
對(duì)3個(gè)miRNA進(jìn)行通路分析，發(fā)現(xiàn)了miRNAs 以各種方式對(duì)幾種**相關(guān)通路起作用。
這項(xiàng)研究為改進(jìn) CRC 篩查的生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)提供了線索，是***項(xiàng)提供 CRC 血液表達(dá)譜的研究，******評(píng)估了不同 CRC不同階段血液中 miRNA 的變化。 這也為其他疾病biomarker的研究提供了新的思路。 為鑒定IGF2BPs泛素化的E3連接酶對(duì)RNA下拉沉淀物進(jìn)行質(zhì)譜分析。新疆標(biāo)書(shū)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
TCGA泛*中的m6A概況
為了表征m6A模式和篩選潛在靶點(diǎn)，在TCGA中的9804個(gè)泛*樣本中開(kāi)發(fā)了一個(gè)四步計(jì)算框架。經(jīng)過(guò)質(zhì)量控制后，共有23個(gè)m6A調(diào)節(jié)因子、56個(gè)m6A交互蛋白編碼基因、10個(gè)lncRNAs和17個(gè)miRNAs被納入本研究。106個(gè)基因有密切的共表達(dá)關(guān)系（Pearsonr>0.3）。在共表達(dá)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中，大多數(shù)m6A調(diào)節(jié)因子和一些蛋白質(zhì)編碼基因是與其他基因相互作用的樞紐基因。在不同**類型*旁組織的差異表達(dá)比較中，許多基因在**組織中的表達(dá)水平較高，而一些蛋白質(zhì)編碼基因則表現(xiàn)出相反的關(guān)系。這些基因包括ASB2、P2RX6、AXL、ID2和SOCS2；miR-143、miR-29a、miR-125b-1和miR-145等4種miRNA在**組織中表達(dá)較低。所有l(wèi)ncRNAs在**組織中均有較高的表達(dá)。利用**和正常組織的前兩個(gè)主成分（PC），我們發(fā)現(xiàn)m6A模式具有良好的鑒別診斷價(jià)值。曲線下面積（AUC）在大多數(shù)**中超過(guò)90%。 青海標(biāo)書(shū)實(shí)驗(yàn)可參觀我們構(gòu)建了生物素標(biāo)記的circSDHC探針.
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過(guò)改變mRNA穩(wěn)定性、剪接、運(yùn)輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質(zhì)相互作用來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，并改變修飾RNA分子的命運(yùn)。新的證據(jù)表明m6A修飾與**增殖、分化、**發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)，并在**發(fā)展中發(fā)揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質(zhì)編碼基因調(diào)控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過(guò)相互作用控制切割、定位、運(yùn)輸、穩(wěn)定性和降解以及影響**細(xì)胞的增殖、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移等生物過(guò)程。***我們來(lái)講一篇關(guān)于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)團(tuán)隊(duì)發(fā)表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環(huán)境中***評(píng)估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。
5）過(guò)表達(dá)miR-337-3p和miR-137抑制子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為
為了研究miR-337-3p和miR-137在子宮內(nèi)膜*生物學(xué)行為中的可能作用，我們分別用agomir-337-3p/137和antagomir-3373p/137轉(zhuǎn)染Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞。使用CCK-8和EdU檢測(cè)細(xì)胞增殖(圖5A和5B)。傷口愈合和Transwell檢測(cè)分別用于評(píng)估細(xì)胞遷移和侵襲。過(guò)表達(dá)miR-33373p和miR-137降低了Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的遷移和侵襲能力(圖5C和5D)。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)并分析細(xì)胞周期分布(圖5E)。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，與miR-NC組相比，miR-337-3p和miR-137過(guò)表達(dá)***抑制了細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移。 circNDUFB2觸發(fā)NSCLC細(xì)胞的免疫防御反應(yīng)。
此外，MYC在BC組織中高表達(dá)，并與 FUBP1的表達(dá)呈正相關(guān)。為了確認(rèn)ACTN4在BC中的生物學(xué)功能，構(gòu)建了ACTN4過(guò)表達(dá)和干擾質(zhì)粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無(wú)關(guān)，進(jìn)行了共轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明 ACTN4 敲低不影響促進(jìn)作用circACTN4 對(duì) MYC 轉(zhuǎn)錄的過(guò)度表達(dá)，ACTN4 的上調(diào)并沒(méi)有逆轉(zhuǎn) qRT-PCR 和蛋白質(zhì)印跡對(duì) circACTN4 敲低對(duì) MYC 表達(dá)的抑制作用。WB結(jié)果表明circACTN4可以促進(jìn)MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達(dá)。這些數(shù)據(jù)表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結(jié)合并促進(jìn) MYC 的表達(dá)。大量數(shù)據(jù)支持腸道微生物組在SCI中發(fā)揮重要作用。河南標(biāo)書(shū)實(shí)驗(yàn)可參觀
FMT處理可能導(dǎo)致SCI后胃腸道消化活力變快。新疆標(biāo)書(shū)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
8）SOCS6通過(guò)泛素化和降解p65抑制NF-κB信號(hào)通路
鑒于miR-155通過(guò)增強(qiáng)細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中p65的表達(dá)負(fù)調(diào)控SOCS6的表達(dá)，并***NF-κB信號(hào)通路，我們下一步研究SOCS6與p65之間潛在的相互作用。首先，我們?cè)赽End.3細(xì)胞中過(guò)表達(dá)或下調(diào)SOCS6。發(fā)現(xiàn)p65表達(dá)與SOCS6水平呈負(fù)相關(guān)(圖8A)。DiscoveryStudio?分析的3D對(duì)接也表明SOCS6可能與p65相互作用(圖8B)。此外，熒光共定位實(shí)驗(yàn)表明，SOCS6與p65在細(xì)胞質(zhì)***定位(圖8C和D)，Co-IP實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步揭示了SOCS6與p65的相互作用(圖8E)。值得注意的是蛋白酶體MG132可以部分逆轉(zhuǎn)SOCS6過(guò)表達(dá)對(duì)p65蛋白水平的抑制作用(圖8F)。同時(shí)，在環(huán)己酰亞胺的情況下，SOCS6的沉默***延緩了內(nèi)源性p65的降解速率，而過(guò)表達(dá)SOCS6則***加速了p65的降解(圖8G)。***，通過(guò)泛素化實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證SOCS6是否通過(guò)蛋白酶體降解誘導(dǎo)p65失穩(wěn)。我們發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)SOCS6增加了bEnd.3細(xì)胞中p65多聚泛素化。沉默SOCS6則相反(圖8H)。綜上所述，這些結(jié)果表明SOCS6可以與p65結(jié)合并誘導(dǎo)其多聚泛素化和蛋白酶體降解。 新疆標(biāo)書(shū)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
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5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)