數(shù)據(jù)庫(kù)概況
目前，MarkerDB數(shù)據(jù)庫(kù)包含142個(gè)蛋白質(zhì)生物標(biāo)記，1089個(gè)化學(xué)生物標(biāo)記，154個(gè)核型生物標(biāo)記和26374個(gè)遺傳標(biāo)記。這些分類為25560個(gè)診斷生物標(biāo)志物，102個(gè)預(yù)后生物標(biāo)志物，265個(gè)暴露生物標(biāo)志物和6746個(gè)預(yù)測(cè)生物標(biāo)志物或生物標(biāo)志物組。這些標(biāo)記可共同用于檢測(cè)，監(jiān)視或預(yù)測(cè)670種特定人類疾病，這些疾病分為27大疾病類別。
MarkerDB中五個(gè)主要分子標(biāo)記類別
化學(xué)生物標(biāo)志物
MarkerDB中的化學(xué)生物標(biāo)記物包括各種先天性代謝或遺傳疾病、**、代謝紊亂、傳染病、藥物暴露、化學(xué)/污染物暴露和飲食攝入的標(biāo)記物。MarkerDB中的1089個(gè)化學(xué)標(biāo)記與448種疾病以及106種暴露有關(guān)。目前，MarkerDB中的每個(gè)化學(xué)標(biāo)記都有一個(gè)或多個(gè)疾病關(guān)聯(lián)，以及MarkerDB ID、結(jié)構(gòu)、化合物描述、名稱/同義詞、理化數(shù)據(jù)、疾病濃度、正常濃度、性別、年齡范圍（成人/兒童/新生兒）、生物流體（標(biāo)記物通常用于測(cè)量）、ROC曲線、敏感性、特異性、***性（P值）、一個(gè)或多個(gè)文獻(xiàn)參考和其他在線數(shù)據(jù)庫(kù)（OMIM、GenBank、UniProt、HMDB、PubMed、PDB等）的外部超鏈接。 PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對(duì)照組大鼠完全不同.凋亡 標(biāo)書省自然科學(xué)基金
6）NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷通過(guò)抑制人類星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞抗氧化過(guò)程而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激
我們研究了NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷是否可以通過(guò)抑制人體星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞抗氧化過(guò)程來(lái)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。與對(duì)照組相比，NOX4的升高***降低了谷胱甘肽(GSH)水平和谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽(GSSG)的比值(圖6A和B)。NOX4的升高也增加了GSSG的水平(圖6C)。由于NOX4導(dǎo)致GSH減少以及GSH/GSSG比值降低，我們接下來(lái)研究NOX4是否可以影響人類星形膠質(zhì)細(xì)胞中NRF2信號(hào)通路，這是細(xì)胞抗氧化反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子。與對(duì)照組相比，NOX4的升高抑制了NRF2在細(xì)胞質(zhì)中的核易位(圖6D)。此外，NRF2靶基因HO-1和GCL的水平和活性在人星形膠質(zhì)細(xì)胞中被NOX4過(guò)表達(dá)***抑制(圖6E和F)。這些結(jié)果表明，NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷通過(guò)抑制人星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞抗氧化過(guò)程而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。 HE染色標(biāo)書深圳Tempol是一種潛在的***多囊卵巢綜合征的策略。
生物發(fā)光成像結(jié)果顯示
在circACTN4過(guò)表達(dá)組中檢測(cè)到更強(qiáng)和更多的生物發(fā)光信號(hào)，而circACTN4沉默組中的小鼠與對(duì)照組相比顯示出更少的生物發(fā)光轉(zhuǎn)移數(shù)量。與對(duì)照組相比，circACTN4 過(guò)表達(dá)組的小鼠總體存活率較低，肝轉(zhuǎn)移范圍更廣。***，我們通過(guò) IHC 確定了 circACTN4 對(duì)其靶蛋白 MYC、下游細(xì)胞周期相關(guān)蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白 Ki67 的影響。結(jié)果表明，circACTN4的上調(diào)可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2和Ki67的表達(dá)，而circACTN4的沉默降低了這些蛋白質(zhì)的表達(dá)水平。綜上所述，上述結(jié)果進(jìn)一步證明了circACTN4在乳腺*中的致*作用，提示circACTN4可以通過(guò)***原*基因MYC促進(jìn)乳腺*的發(fā)生和轉(zhuǎn)移。
細(xì)胞因子通過(guò)蛋白聚糖的 GAG 側(cè)鏈與**衍生的外泌體的外表面結(jié)合
為了評(píng)估細(xì)胞因子與**衍生的外泌體關(guān)聯(lián)背后的機(jī)制，評(píng)估了細(xì)胞因子是位于外泌體內(nèi)還是與外泌體外膜結(jié)合。為了研究它們的亞外泌體定位，我們添加了重組人或小鼠 CCL2 和 IL-6，這兩種細(xì)胞因子都存在于血漿外泌體分離物和TIF中，用于兩種人和兩種鼠*細(xì)胞系衍生的外泌體。孵育后，通過(guò)重新純化外泌體去除未結(jié)合的細(xì)胞因子。我們確實(shí)觀察到兩種 CCL2 的濃度依賴性增加和 IL-6在這些環(huán)境中的外泌體分離物中。值得注意的是，CCL2 與鼠 PyMT 細(xì)胞衍生的外泌體的結(jié)合相對(duì)低于所有其他設(shè)置。進(jìn)一步用蛋白酶 K 處理 CCL2 結(jié)合的 BC 外泌體，其濃度可導(dǎo)致外膜蛋白（如 CD9）降解，但不會(huì)降解囊泡內(nèi) HSP70，確認(rèn)破壞***于外泌體表面。 水蘇糖可減少卵巢囊泡數(shù)量黃體形成.
六、改進(jìn)分選策略以分離胚胎HSCs/MPPs
研究者基于細(xì)胞表面標(biāo)記設(shè)計(jì)了一種針對(duì)HSCs/MPP的新的熒光***細(xì)胞分選策略（簡(jiǎn)稱CD-REF），使用CD-REF分選板對(duì)股骨BM細(xì)胞進(jìn)行分選，結(jié)果顯示標(biāo)記為HSCs/MPP和HSCs/MPPs-Cycle簇的CD-REF細(xì)胞約占88％。為了評(píng)估CD-REF細(xì)胞譜系輸出的分化潛力和穩(wěn)健性，研究人員在小鼠MS5飼養(yǎng)層或更具生理相關(guān)性的人類胎兒間充質(zhì)干細(xì)胞（fMSCs）上對(duì)三個(gè)胎兒的單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行了分選，結(jié)果顯示MS5和fMSCs上分別存在著四系、三系、雙系、單系和未分化的譜系集落。接下來(lái)，又對(duì)單個(gè)CD-REF和免疫表型HSCs進(jìn)行了分類，結(jié)果顯示CD-REF在胎兒肝臟和骨髓中富集了多譜系輸出的細(xì)胞群，且CD-REF細(xì)胞具有與表型HSCs相當(dāng)?shù)亩酀撃苄院妥V系輸出能力，這與前述分化軌跡探究一致，再次驗(yàn)證CD-REF**了高富集的HSC/MPPs群體。 探討SCI腸道微生物失調(diào)與神經(jīng)炎癥之間的分子相互作用。snoRNA標(biāo)書地區(qū)科學(xué)基金
我們構(gòu)建了生物素標(biāo)記的circSDHC探針.凋亡 標(biāo)書省自然科學(xué)基金
為了確定CRC細(xì)胞來(lái)源的外泌體miR-934是否誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞的M2極化，首先生成了miR-934 mimics和anti-miR-934來(lái)過(guò)表達(dá)或抑制miR-934的表達(dá)。與對(duì)照組相比，轉(zhuǎn)染miR-934 mimics的巨噬細(xì)胞M2標(biāo)記物(CD163、CD206、arginase-1和IL10)的表達(dá)明顯增加（Fig. 3h, i）。此外，用anti-miR-934、miR-934 mimics或其陰性對(duì)照載體轉(zhuǎn)染HCT-8和HT29細(xì)胞，提取其外泌體并添加到PMA處理的THP-1細(xì)胞中。結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染anti-miR-934或miR-934 mimics的CRC細(xì)胞的外泌體中M2標(biāo)記物(CD206、arginase-1、IL10和CD163)在PMA處理的THP-1細(xì)胞中表達(dá)明顯低于或高于載體對(duì)照組（Fig. 3j, k）。綜上所述，證實(shí)CRC細(xì)胞來(lái)源的外泌體miR-934可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化。凋亡 標(biāo)書省自然科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)