LncExpDB提供101293個人類lncRNA基因（對應于331244個轉錄本）***且高質(zhì)量的**。它包含了這些lncRNA在337個生物學條件下的豐富表達譜，這些條件屬于九個重要的生物學背景，涉及正常組織/細胞系、*細胞系、亞細胞定位、外泌體、細胞分化、植入前胚胎、***發(fā)育、晝夜節(jié)律和病毒***.此外，LncExpDB識別了25191個特征lncRNA基因，并表征了24508個lncRNA基因和17345個mRNA基因之間的28443865個共表達相互作用。
基于跨多個生物環(huán)境的綜合表達譜，LncExpDB具有增值管理和分析功能，可提供可靠轉錄的lncRNA基因。因此，我們發(fā)現(xiàn)92016個lncRNA基因（90.8%）得到可靠轉錄證據(jù)的支持（表達值閾值為1TPM），在九個生物學背景中分布不均。在可靠轉錄的基因中，大多數(shù)(82.6%)在至少兩種生物環(huán)境中表達，3318個lncRNAs(3.6%)在所有9種環(huán)境中表達。 DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。推廣標書創(chuàng)新服務
為了進一步確定過表達的Caspase-11是否足以加重MCD誘導的NASH，我們給小鼠使用了Caspase-1抑制劑belnacasan。belnacasan******降低MCD***對照組小鼠的脂肪變性評分(圖8H)。相比之下，belnacasan***不影響MCD處理的Caspase-11過表達小鼠的脂肪變性評分。同樣，belnacasan處理***降低了MCD處理對照組小鼠的腫脹評分(圖8I)、血清ALT(圖8J)、AST(圖8K)和肝臟甘油三酯(圖8L)，而MCD處理過表達Caspase-11小鼠的這些指標沒有明顯影響。綜上所述，過表達Caspase-11足以促進MCD誘導的小鼠脂肪性肝炎的嚴重程度。
結論MCD處理后Caspase-11缺陷小鼠的肝損傷、纖維化和炎癥明顯減輕。Caspase-11缺失可改善NASH患者的肝細胞焦亡。 項目標書實驗可參觀短鏈脂肪酸在神經(jīng)退行性疾病中發(fā)揮***和神經(jīng)保護作用。
3）STK39與SNAI1相互作用，并使T203上的SNAI1磷酸化為了描述STK39與SNAI1的相互作用，我們在HEK293T細胞***表達Myc-STK39和HA-SNAI1，并進行了共同免疫沉淀(IP)實驗。在SNAI1的IP之后，我們檢測到一個相關的STK39，反之亦然。MDA-MB-231和MDA-MB-157細胞中內(nèi)源性SNAI1和STK39的IP也分別顯示內(nèi)源性STK39和SNAI1的存在。然后我們在HEK293細胞***表達Myc-STK39和GFP-SNAI1。令人驚訝的是，STK39在細胞核中穩(wěn)定了SNAI1。雖然STK39主要定位于胞質(zhì)，但它包含一個假定的核定位信號，使核轉位。由于SNAI1在細胞核內(nèi)的翻轉減少，我們想知道STK39是否會使SNAI1在細胞核內(nèi)穩(wěn)定。為了驗證這種可能性，我們在T-47D細胞中過表達STK39，并將細胞分成胞質(zhì)和核部分。
促進miR-101-3p的表達抑制**細胞的生長并增強凋亡
為了進一步探頭miR-101-3p對**細胞生物學功能的影響，構建了miR-101-3p過表達和miR-101-3p表達抑制的細胞系，如圖2A所示。隨后，CCK8，流式和WB等實驗證實，過表達miR-101-3p會抑制細胞的增殖和生長，并抑制Ki67和PCNA的表達，但會增強細胞的凋亡比例，以及增加cleaved-Caspase3的表達減少Bcl-2的表達。相反地，抑制miR-101-3p的表達會促進**細胞的增殖并減少細胞凋亡。以上結果表明miR-101-3p在**增殖和凋亡中發(fā)揮了重要作用。 FMT可能通過***NF -κB信號通路來緩解腸道炎癥。
其次，采用UPGMA、PCoA和NMDS評估不同群體的腸道菌群β-多樣性。UPGMA聚類方法將對照組和PCOS大鼠樣本分為兩組，表明PCOS大鼠和對照組的腸道微生物分布不同。雖然DHEA + tempol組不能完全與DHEA + PBS組分離，但與DHEA + PBS組有所不同，說明給藥tempol影響了PCOS大鼠的腸道微生物分布(圖4G)。PCoA和NMDS分析進一步顯示，三組大鼠腸道總體微生物組成不同(圖4H-I)，而Permanova/ Anosim分析表明，三組間差異***(圖4J)。上述結果表明，DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。FMT***可能通過改變糞便短鏈脂肪酸介導宿主的病理生理變化。項目標書實驗可參觀
研究了所有三組循環(huán)代謝產(chǎn)物豐度與腸道微生物群之間的聯(lián)系.推廣標書創(chuàng)新服務
circMAPK14在CRC中編碼一種新蛋白
基于上述circRNADb數(shù)據(jù)庫分析，作者發(fā)現(xiàn)circMAPK14包含一個開放閱讀框和一個IRES序列，可能編碼一個175個氨基酸的蛋白（命名為circMAPK14-175aa）。隨后為驗證其編碼蛋白的活性，將IRES的兩個不同區(qū)域突變掉，發(fā)現(xiàn)IRES突變體1***降低了熒光素酶活性，但突變體2沒有影響。circMAPK14-175aa多肽序列包含一段MAPK14的同源片段，該片段包含一個特殊的C末端‘GlyIleTrp’（GIW）序列，并且作者發(fā)現(xiàn)了一種針對MAPK14中間段的抗體(aa150-250)，它能同時識別MAPK14和circMAPK14-175aa。隨后作者進一步探究了circMAPK14-175aa的IRES活性，發(fā)現(xiàn)circMAPK14編碼175aa蛋白，分子量為20kDa，由IRES序列在核苷酸288-427處驅(qū)動。之后將circMAPK14過表達載體和IRES突變體1載體同時轉染至CRC細胞，銀染和LC-MS/MS結果顯示一個特殊序列，F(xiàn)ANVFIGANPLGIW，它包含一段C末端有GIW的氨基酸序列，這和前面的研究結果一致，且同樣的結果在WB中也發(fā)現(xiàn)了。在CRC細胞系和組織中，這175aa的表達水平都***低于對照組，而過表達或敲除這175aa，都不能改變MAPK14的蛋白水平。這些結果表明這175個氨基酸是由circMAPK14編碼而來。 推廣標書創(chuàng)新服務
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗