MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關(guān)
為了識別子宮內(nèi)膜*組中異常表達(dá)的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達(dá)陣列分析顯示332個lncRNA的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。7個lncRNA表達(dá)上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊(duì)列中MIR210HG的表達(dá)也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達(dá)明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達(dá)與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進(jìn)展過程中增加。MIR210HG的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移***相關(guān)(圖1E)。原位雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達(dá)水平高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達(dá)的子宮內(nèi)膜*患者生存率較低(圖1G)。 使用motif和CHIP-seq預(yù)測影響基因簇表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。壞死課題產(chǎn)學(xué)研合作
circMAPK14抑制CRC細(xì)胞的惡性表型是通過circMAPK14-175aa
為了進(jìn)一步評估circMAPK14在CRC中生物學(xué)功能是否通過編碼蛋白，作者將以下載體轉(zhuǎn)染至兩株CRC細(xì)胞系中：circMAPK14-ov，circMAPK14ATGmut，circMAPK14IRESmut，線性化的175aa-ov，和circMAPK14-sh#1。上述載體都沒有影響MAPK14的表達(dá)。結(jié)果如圖4所示，circMAPK14-ov和線性化的175aa-ov都能***抑制CRC細(xì)胞的生物學(xué)功能，但是和circMAPK14-ov組相比，circMAPK14ATGmut，circMAPK14IRESmut的生物學(xué)功能沒有***回復(fù)，表明circMAPK14抑制CRC細(xì)胞的惡性表型是通過circMAPK14-175aa。 凋亡課題CRO我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達(dá)譜。
細(xì)胞因子結(jié)合改變外泌體的生物分布和細(xì)胞譜系特異性攝取
為了確定上述觀察到的 TIF 偶聯(lián)外泌體分布改變的機(jī)制，將 CCL2 偶聯(lián)、熒光標(biāo)記的 EO771 BC 細(xì)胞衍生的外泌體靜脈注射到同基因小鼠中。各種***（包括肝、脾、腎、肺、心臟和骨髓）的離體成像證明 CCL2 偶聯(lián)的外泌體在肺中的積累顯著增加，這通過肺組織切片的熒光顯微鏡證實(shí)。CCL2 優(yōu)先與其受體 CCR2 結(jié)合，肺白細(xì)胞通常為 CCR2 +。相反，據(jù)報道也作為 CCL2 受體發(fā)揮作用的 CCR4，在肺白細(xì)胞中無法檢測到。與未結(jié)合的外泌體相比，CCL2 結(jié)合的外泌體被肺 CD45.2 + CCR2 +白細(xì)胞更有效地吸收，而 CD45.2 + CCR2 -白細(xì)胞沒有表現(xiàn)出不同的吸收。特別是在顯示不同 CCR2 +和 CCR2 -群體的mMDSC 中，我們發(fā)現(xiàn)與 CCR2 -細(xì)胞相比，CCL2 +細(xì)胞中CCL2 偶聯(lián)的外泌體更豐富，而未偶聯(lián)的外泌體攝取相似。
彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)是**常見的淋巴惡性**亞型，它的開始和進(jìn)展受遺傳和表觀遺傳的畸變控制。N6-甲基腺苷(m6A)作為**豐富的真核信息RNA修飾，通過調(diào)控靶基因影響多種基礎(chǔ)生物過程；然而，m6A修飾在DLBCL中的作用尚不清楚。此外，piwi相互作用RNA (piRNAs)已被證明是**的表觀遺傳效應(yīng)。目前，有研究發(fā)現(xiàn)piRNA-30473通過調(diào)控DLBCL中m6A RNA甲基化而促進(jìn)**的發(fā)生和不良預(yù)后，該研究于2021年3月發(fā)表在《Blood》雜志，IF為17.543。根客戶的研究方向查閱相關(guān)文獻(xiàn)。
QKI促進(jìn)NSCLC細(xì)胞中circNDUFB2的生物發(fā)生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進(jìn)行了RIP分析，確認(rèn)QKI確實(shí)與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結(jié)合。在NSCLC細(xì)胞中QKI過表達(dá)可能會上調(diào)circNDUFB2。 這些數(shù)據(jù)表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側(cè)翼的內(nèi)含子結(jié)合，從而促進(jìn)circNDUFB2的形成。 英拜生物對整體實(shí)驗(yàn)實(shí)施的全局把控。靶基因驗(yàn)證課題一站式
外泌體CD44v6和C1QBP可能是預(yù)測PDAC患者預(yù)后的有前途的生物標(biāo)志物。壞死課題產(chǎn)學(xué)研合作
PTEN表達(dá)檢測的總有效率約為70%，而PTEN表達(dá)陰性患者的總有效率*為20%。PTEN功能的喪失通常與基因組的不穩(wěn)定性有關(guān)。此外，小鼠胚胎成纖維細(xì)胞(mef)中PTEN基因的缺失導(dǎo)致了未修復(fù)的DNA雙鏈斷裂的積累。PTEN缺失被認(rèn)為通過至少兩種分子機(jī)制促進(jìn)了基因組的完整性。在細(xì)胞核中，PTEN與著絲粒結(jié)合蛋白CENP-C結(jié)合，促進(jìn)著絲粒組裝和中期到后期的轉(zhuǎn)變。此外，作為轉(zhuǎn)錄因子E2F1的輔助因子，核PTEN似乎調(diào)節(jié)Rad51的表達(dá)，Rad51是DNA修復(fù)機(jī)制的關(guān)鍵組成部分。然而，后續(xù)的研究得出了不一致的結(jié)果，表明PTEN在轉(zhuǎn)錄水平上對RAD51的調(diào)控可能***于特定的細(xì)胞環(huán)境。PTEN缺陷改變了多個細(xì)胞周期檢查點(diǎn)，可能留下更少的時間進(jìn)行DNA損傷修復(fù)和/或染色體分離。細(xì)胞周期的進(jìn)展需要幾個分子過程的完美執(zhí)行，以確保一個熟練的，無錯誤的，細(xì)胞分裂。這些事件發(fā)生的速度由周期蛋白依賴激酶(CDKs)的活性決定，CDKs磷酸化關(guān)鍵底物以促進(jìn)DNA合成和有絲分裂進(jìn)程壞死課題產(chǎn)學(xué)研合作
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3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)