2）阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化水平升高 由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質(zhì)細胞中升高，我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質(zhì)細胞氧化應(yīng)激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質(zhì)組織中GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞中4-HNE的蛋白水平(圖2A)。免疫熒光染色顯示，AD患者(AD)皮質(zhì)區(qū)分子層GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞中4-HNE陽性染色強度相對于非AD供者增加(圖2A、B)。此外，AD患者皮質(zhì)區(qū)ML中受損的GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞4-HNE陽性染色強度高于非AD供者(圖2A和B)。AD患者中4-HNE與GFAP亞細胞共...

乳腺*細胞外泌體增加TPH-1細胞中miR-138-5p的表達但抑制KDM6B的表達，但這種作用被miR-138-5p抑制劑處理廢除（圖3F-G）。轉(zhuǎn)染miR-138-5pmimic的乳腺*細胞增加了外泌體miR-138-5p的水平（圖3H）。過表達miR-138-5p的乳腺*細胞外泌體增加了miR-138-5p水平，抑制了THP-1細胞中KDM6B的表達（圖3I-J）。總之，這些結(jié)果表明，*細胞分泌的外泌體miR-138-5p被傳遞到巨噬細胞中，并抑制KDM6B。 4、外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調(diào)節(jié)巨噬細胞極化 隨后，作者研究了在不同培養(yǎng)條件下TPH-1...

總的來說，在處理與脂質(zhì)代謝失調(diào)相關(guān)的壓力時，細胞如何上調(diào)GPX4軸的活性和/或減少對GPX4的依賴以適應(yīng)這種壓力，這有增加細胞轉(zhuǎn)移能力的附帶責(zé)任。急性27HC 處理通過干擾SREBPs和LXR信號傳導(dǎo)擾亂脂質(zhì)代謝，從而導(dǎo)致了細胞生長和遷移的抑制。*細胞可以適應(yīng)由慢性27HC處理帶來的代謝壓力。存活的細胞(27HC抵抗細胞)增加脂質(zhì)攝取，并通過上調(diào)抵抗脂質(zhì)氧化應(yīng)激過程的活性來調(diào)節(jié)與此活動相關(guān)的代謝應(yīng)激，一種增強**生長和轉(zhuǎn)移能力的活動。根據(jù)自身需要檢索相關(guān)基因或者化學(xué)品。四川課題實驗可參觀 2）UCP1在AKI中***下調(diào)，且與腎損傷嚴重程度呈高度負相關(guān) UCPs超家族與能量代謝密切相關(guān)...

結(jié)果顯示，敲低Mettl3降低了HCT116細胞中p53前體mRNA水平，而 Mettl3 過表達增加了p53前體mRNA水平而不影響hnRNPA2B1的蛋白質(zhì)水平。使用針對 p53 3'UTR 和CDS區(qū)域的特異性引物進行MeRIP-qPCR以檢測 m6A水平，結(jié)果顯示沉默 Mettl3 導(dǎo)致3' UTR峰m6A甲基化水平降低，而過表達 Mettl3 具有相反的效果。接下來，RIP分析證實了hnRNPA2B1和p53前體 mRNA 之間的相互作用通過消耗Mettl3被抑制或通過過度表達Mettl3 增強。 p53 3'UTR 熒光素酶報告基因檢測發(fā)現(xiàn)hnRNPA2B1敲低降低了含有...

在DMF誘導(dǎo)的HIF-2α介導(dǎo)的細胞死亡中，活性氧積累和鐵毒性是必不可少的 添加半胱氨酸前體n-乙酰半胱氨酸(NAC)的生長培養(yǎng)基挽救了含或不含F(xiàn)G4592DMF處理的HCT116和SW480細胞的死亡和活力。在DMF處理和維持缺氧的細胞中也觀察到類似的結(jié)果。FG4592或單獨的缺氧處理增加了ROS，這是通過細胞滲透的2,7-二氯二氫熒光素二醋酸酯(H2DCFDA)評估的，它被用作ROS的指標。與DMF的協(xié)同處理增強了ROS生成的增加，而NAC可以挽救ROS生成。為了證實對氧化細胞死亡的敏感性是由HIF-2α介導(dǎo)的，利用了shRNA介導(dǎo)的HIF-1α和HIF-2α敲低細胞。HIF-2...

我們觀察到簇1、簇2和簇4的可達性比較高，并逐漸向兩個分枝的頂端遞減。接下來，研究者使用chromVAR計算不同簇中可及性TF序列基序，沿著軌跡推斷確定的兩個分支，可觀察到譜系特異性造血TF基序的可及性的動態(tài)變化（如GATA1、TAL1、KLF1、HTF4、ID4、IRF8和TFE2），其中GATA1是紅系細胞、巨核細胞和肥大細胞分化的重要調(diào)節(jié)因子，且*在scRNA-seq數(shù)據(jù)集中的MEMP簇中表達；TAL1有兩種不同的結(jié)合基序，在胎兒造血過程中，這兩種基序在不同的造血祖細胞中均具有活性；CEBPD和IRF8的活性對髓系和樹突狀細胞的分化至關(guān)重要；ID4和HTF4參與淋巴系的建立；這與scRN...

為了研究circNDUFB2是否具有刺激免疫反應(yīng)的潛力，然后將免疫細胞募集到**微環(huán)境（TME）中，通過皮下將具有或不具有circNDUFB2過表達的LLC1（LL / 2，鼠肺*細胞系）細胞遞送至C57BL / 6小鼠 注射。 三周后，我們發(fā)現(xiàn)circNDUFB2過表達顯著抑制了體內(nèi)LLC1細胞的致瘤性，而在CircNDUFB2過表達LLC1細胞的小鼠中血清IFNβ的水平顯著升高。此外，在從這些小鼠解剖的**組織中檢測到CD8 + T細胞和DC的浸潤，并且circNDUFB2過表達顯著增加了TME中CD8 + T細胞和DC的頻率。***，分析了52例NSCLC患者**組織中circNDUFB...

circRNA是一種新型的非編碼RNA，已被報道通過多種機制參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。MAPK通路是一種常見的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與細胞增殖、炎癥和凋亡，在**中起著特別重要的作用。然而，與MAPK通路相關(guān)的circRNA在胃*中的作用尚未被探索。因此，小編為大家?guī)硪黄?021年4月發(fā)表于影響因子為15.302的雜志Molecular Cancer上的文章“A novel protein encoded by circMAPK1 inhibits progression of gastric cancer by suppressing activation of MAPK signaling”。在...

3、tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調(diào)控RBM17在PTC細胞中的表達 為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機制，作者合成了生物素標記的tiRNA-Gly及其反義序列，進行RNApull-down實驗，進而挖掘K1細胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一個50KD左右大小的條帶，選擇經(jīng)質(zhì)譜測定肽數(shù)>3和獨特肽數(shù)>3的蛋白，獲得了5個可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過了WB驗證（圖2B）。RIP實驗也證實tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進一步RIP實驗表明，tiRNA-Gly在RBM17全長序列中***富集，但在UH...

circ_0072083 與 miR-1252-5p 相互作用以調(diào)節(jié) TMZ 抗性 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞中的 ALKBH5/NANOG 軸和 TMZ 抗性為了分析circ_0072083如何調(diào)節(jié)ALKBH5/NANOG軸，探索了潛在的 miRNA作為串?dāng)_?；贑ircinteractome和starBase的數(shù)據(jù)庫，維恩圖顯示只有一種miRNA（miR-1252-5p）可以與circ_0072083、ALKBH5和NANOG結(jié)合。 miR-1252-5p 表達在 TMZ 抗性組織和細胞中顯著降低。為了驗證它們的相互作用，構(gòu)建了野生型和突變型熒光素酶報告載體。miR-1252-5p 過表達明...

三、SMARCA4調(diào)節(jié)AR靶基因的表達，參與細胞外基質(zhì)組織和細胞粘附 使用RNA-seq研究了SMARCA4缺失對有DHT和沒有DHT的VCaP細胞基因表達的全基因組影響。后一組中，雄***(A)下調(diào)的基因占大多數(shù)(~70%)，而在前一組中，雄***(A)下調(diào)和上調(diào)的基因數(shù)量增加大致相等(圖4a) 。與具有DHT的siCTRL相比，siSMARCA4有931個差異表達基因(DEGs)，其中363個基因雄******調(diào)控(圖4b, c）。對差異雄***調(diào)節(jié)基因集進行metasscape分析。耗盡SMARCA4可增加雄***應(yīng)答基因的表達，例如，分支結(jié)構(gòu)的形態(tài)發(fā)生和參與分化的細胞形態(tài)發(fā)生...

接下來，在低氧條件下，在HCCLM3和Hep3B細胞中敲低CFL1的表達（圖5A）。結(jié)果表明，CFL1敲除***逆轉(zhuǎn)了缺氧誘導(dǎo)的HCCLM3細胞增殖、細胞遷移和侵襲以及EMT（圖5A-D）。綜上所述，這些結(jié)果表明CFL1表達受HIF-1α的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，介導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)的HCC進展。 6、CFL1通過抑制泛素介導(dǎo)的PLD1降解來維持PLD1的表達為了進一步探索CFL1在HCC中致*作用的下游機制，利用KEGG數(shù)據(jù)庫篩選了受CFL1影響的通路。其中CFL1的高表達與細胞膜中細胞粘附分子和蛋白的定位密切相關(guān)（圖6A）。然后，基于蛋白質(zhì)相互作用數(shù)據(jù)庫預(yù)測了CFL1和PLD1之間的潛在相互作用（圖6...

4.Caspase-11缺失抑制MCD誘導(dǎo)的肝臟炎癥 接下來，我們評估了Caspase-11缺乏對MCD誘導(dǎo)炎癥的影響。首先，我們比較了野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟白細胞浸潤情況。在正常情況下，野生型小鼠和caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例相似(圖4A和B)。MCD***導(dǎo)致野生型小鼠肝臟中CD45細胞的比例增加。相比之下，MCD****輕微增加了Caspase11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例。與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例明顯下降(圖4A和B)，表明MCD處理后Caspase-11缺陷...

用免疫組化和westernblot檢測肝轉(zhuǎn)移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環(huán)境。與體內(nèi)實驗一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連蛋白和固生蛋白C水平下調(diào)(圖7A，B)。接下來，我們研究了外泌體衍生CD44v6和C1QBP在PDAC患者中的預(yù)后價值。外泌體CD44v6和C1QBP在PDAC組織中的表達明顯高于正常胰腺組織(圖7C)。此外，有肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者(圖7C)。免疫電鏡顯示，CD44v6和C1QBP在PDAC組織來源的EVs***表達(圖7D)。Pex中CD44v6和C1QB...

支持了轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，流式細胞術(shù)表明帶有**記憶(Tcm)表型(CD44+CD62L+)的CD8+TILs的比例***更高，這在不同的**模型中是一致的(Fig.1H)。為了檢驗抑制CDK4/6對抗**T細胞免疫的長期功能效應(yīng)，用CDK4/6i在短時間(抗**T細胞反應(yīng)**活躍的3-13天)處理MC38-OVA荷瘤小鼠，然后停藥。在停止***時，CDK4/6i處理小鼠和對照小鼠的**體積是相等的(Fig.1I-J)。引人注目的是，在停止***后，既往使用CDK4/6i***的小鼠中有21只小鼠**完全***，而對照組只有9只(Fig.1K)?？傊?，這些數(shù)據(jù)表明CDK4/6的藥理抑制促進T細胞記憶...

確實，MMTVneu**的caspase-3陽性細胞比相應(yīng)的Pten+/+少;綜上所述，這些結(jié)果表明，PTEN不能被ATM磷酸化的細胞對基因毒性應(yīng)激誘導(dǎo)的細胞凋亡具有抗性。為了評估表達PTEN-398A且DNA損傷未解決的細胞在輻照(圖2B, C和補充圖4B, C)后的持續(xù)存在是否是誘導(dǎo)凋亡反應(yīng)失敗的結(jié)果，我們在IR之前先用泛caspase抑制劑z-VAD-FMK (zVAD)對細胞進行預(yù)處理。與DMSO處理相比，zVAD增加了PTEN-WT細胞中未解決的DNA損傷灶的數(shù)量，其水平與DMSO處理的PTEN-398A細胞相當(dāng)(補充圖5F)。然而，需要注意的是，zVAD預(yù)處理也略微增加了IR后PT...

為了探討UCP1與AKI之間的相關(guān)性，我們在體內(nèi)、體外檢測了UCP1在AKI模型中的表達。結(jié)果顯示，UCP1在AKI小鼠中***下調(diào)，更重要的是，隨著腎損傷的加重，其表達量逐漸降低(圖2E-F)。在體外，隨著順鉑刺激時間的延長，HK2細胞中UCP1的表達降低(圖2G)。這些結(jié)果表明UCP1與AKI的嚴重程度呈負相關(guān)。此外，隨著AKI腎細胞損傷程度的增加，脂質(zhì)的積累，UCP1的表達逐漸降低(圖2H)。這一結(jié)果表明，UCP1在AKI中的表達可能影響脂質(zhì)積累。 3）AKI中的脂質(zhì)積累與UCP1高度負相關(guān)在確定了UCP1與AKI中的脂質(zhì)積累負相關(guān) 后，我們試圖闡明其潛在的關(guān)系。首先，我...

使用測量細胞一致性的活細胞成像作為細胞生長和擴散的代理，來測試SMARCA4消耗的影響是否轉(zhuǎn)化為VCaP細胞生長的改變。如圖5所示，在沒有雄***的情況下，SMARCA4刪除并不影響細胞的生長，而在有雄***的情況下，它降低了細胞的相對融合，盡管程度低于去除AR。SMARCA4刪除同樣會降低LNCaP細胞的相對融合。 四、SIM2沉默改變了arb亞群的染色質(zhì)可及性 M2沉默降低了2434個arb染色質(zhì)可及性，三分之二受siSIM2影響的arb在雄***暴露前可及(圖6a c中可獲得)，而其余在雄***暴露后可及(圖6a c中重新獲得)。根據(jù)ChIP-SICAP數(shù)據(jù)，siim2受...

1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定 構(gòu)建了一個由含SRE啟動子驅(qū)動的熒光素酶報告基因，并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩(wěn)定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育，并進行熒光素酶活性測定。有趣的是，只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環(huán)三萜，可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。 作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性，并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用：通過抑制SREBP-2的切割降低n-SR...

3）APP/PS1小鼠大腦皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細胞中NOX4水平升高 我們研究了NOX4在APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因AD小鼠星形膠質(zhì)細胞損傷中的作用。我們使用免疫熒光染色檢測APP/PS1小鼠和野生型小鼠皮質(zhì)GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞中NOX4的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，APP/PS1小鼠皮質(zhì)區(qū)GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞中NOX4陽性染色強度高于WT小鼠(圖3A和B)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中NOX4與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質(zhì)細胞數(shù)量***增加(圖3C)。這些結(jié)果提示APP/PS1小鼠星形膠質(zhì)細胞受損時NOX4蛋白水平升高。 提供分子生物以及到后續(xù)動物建模的一整套服...

越來越多的證據(jù)表明**相關(guān)巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉(zhuǎn)移前niche（生態(tài)位）形成中發(fā)揮重要作用。TAMs是轉(zhuǎn)移前生態(tài)位形成和結(jié)直腸*肝轉(zhuǎn)移(CRLM)的基礎(chǔ)。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發(fā)現(xiàn)**來源外泌體miR-934可以誘導(dǎo)巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉(zhuǎn)移。該文于2020年11月發(fā)表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。 1、miR-934表達升高與CRLM進展及預(yù)后不良呈正相關(guān) 為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數(shù)據(jù)庫比較了...

另外，相對于對照組，在生理條件下，單獨使用siFth不能顯著增加ROS的產(chǎn)生。對鐵死亡的抗性與抑制BODIRY-C11氧化有關(guān)。與上述ROS結(jié)果一致。測量了鐵死亡的幾種推定生物標志物，包括xCT，Cox2和4HNE表達。如預(yù)期的那樣，與對照組+刮擦損傷組相比，在siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細胞中，刮擦損傷的xCT表達顯著下降，而Cox-2和4HNE的表達顯著增加。重要的是，與未經(jīng)***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細胞在刮傷后未能顯著改變xCT，Cox2和4HNE的表達。另外，在生理條件下，單獨的siFth與對照組之間上述蛋白質(zhì)的表達沒有顯著差異。這些結(jié)果表明，用si...

與coaccessibilityscore較高的Cicero連接相比，coaccessibilityscore較低的Cicero連接在GeneHancerdoubleelite數(shù)據(jù)庫中的可能性較小(p<2.21016，卡的平方)。在近端曲小管內(nèi)，大部分Cicero連接要么在啟動子區(qū)域內(nèi)，要么在啟動子和另一個位置之間(圖3d)，這種分布在其他細胞類型中也類似(補充圖11)。轉(zhuǎn)錄因子活性與轉(zhuǎn)錄因子表達有適度的相關(guān)性(Pearsonr2=0.36,p值=4.21012，圖3e)。推測motif活性與轉(zhuǎn)錄因子表達呈正相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子可能在DAR中扮演轉(zhuǎn)錄***因子的角色，而負相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子則扮演轉(zhuǎn)...

三、原始表型和染色質(zhì)可及性 雖然基因表達反映了細胞身份的活躍狀態(tài)，但順式調(diào)節(jié)元件(cre)，包括啟動子和增強子，是決定細胞命運的潛在因素。因此，我們研究了npm1突變的AML樣本是否也會根據(jù)其順式調(diào)控景觀分層為原始和committed的集群。使用轉(zhuǎn)座酶可達染色質(zhì)測序(ATAC-seq)可達染色質(zhì)區(qū)域，以CREAM方法鑒定的**為重點，根據(jù)表達譜對AML樣本進行聚類，但有一個例外(圖3A)。我們的研究結(jié)果表明，啟動子區(qū)形成了**(啟動子:FDR = 11%，基因間:FDR = 2%;圖3B、C及補充圖19)。RUNX和GATA家族成員HOXC9和CTCF的dna結(jié)合位點基模只富集在原始...

此外，MYC在BC組織中高表達，并與 FUBP1的表達呈正相關(guān)。為了確認ACTN4在BC中的生物學(xué)功能，構(gòu)建了ACTN4過表達和干擾質(zhì)粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關(guān)，進行了共轉(zhuǎn)染實驗，結(jié)果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用circACTN4 對 MYC 轉(zhuǎn)錄的過度表達，ACTN4 的上調(diào)并沒有逆轉(zhuǎn) qRT-PCR 和蛋白質(zhì)印跡對 circACTN4 敲低對 MYC 表達的抑制作用。WB結(jié)果表明circACTN4可以促進MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達。這些數(shù)據(jù)表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結(jié)合并促進 MYC 的表達。提供生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)...

6）FOXO3A通過調(diào)控乳腺*細胞中LINC00926的表達抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解 我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調(diào)節(jié)這些效應(yīng)。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達抑制了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則促進了細胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控細胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達LINC00926來降低乳腺*細胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否抑制細胞遷移、侵襲和糖酵解。如預(yù)期，F(xiàn)OXO3A減少了乳腺*細胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC...

本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實的腎炎患者中進行的T細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝研究表明，高IFN信號可驅(qū)動CD8 + T細胞線粒體代謝途徑的變化，使其生物能量不適應(yīng)且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和TCR刺激的結(jié)果。在這兩種刺激的持續(xù)組合下，這可能是SLE患者特有的一種情況，CD8 + T細胞表現(xiàn)出與NAD + 消耗增強、線粒體氧化能力降低和存活率下降相關(guān)的PARP基因表達增加（圖7)?？偟膩碚f，本文的發(fā)現(xiàn)證明高ISG特征與SLE CD8 + T細胞的代謝適合性之間的聯(lián)系，以及它們在壓力下或?qū)乖偌ぐl(fā)的反應(yīng)中存活的能力。ATM對PT...

作者進行了PAR-CLIP實驗，以評估SLC7A11 mRNA-YTHDC2相互作用是否依賴于m6A甲基化。結(jié)果表明，在H1299細胞中，通過過表達METTL3來提高m6A的甲基化水平，促進YTHDC2與SLC7A11 mRNA的結(jié)合(圖6D)。無論METTL3是否過表達，YTH結(jié)構(gòu)域的缺失都阻斷了SLC7A11 mRNA-YTHDC2的相互作用(圖6D)。作者通過SLC7A11 3’-UTR探針進行RNA-pull down實驗，發(fā)現(xiàn)YTHDC2WT，優(yōu)先結(jié)合于含有m6A的SLC7A11 mRNA的3'UTR，而不是含有未甲基化腺苷的mRNA(圖6E)。此外，YTHDC2傾向于結(jié)合m6A共識...

7）USP35敲除增強肺*細胞的化療敏感性 鑒于USP35在肺*細胞中的高表達及其在調(diào)節(jié)鐵死亡中的作用，我們**終評估了USP35沉默是否能使肺*細胞對化療藥物敏感。如圖9A-C所示，USP35缺乏的H460和H1299細胞在體外對DDP和PTX的毒性作用更敏感，細胞活力和定殖的降低證明了這一點。相應(yīng)地，接種USP35缺陷*細胞的荷瘤小鼠經(jīng)DDP或PTX***后**體積和重量均減少(圖9D，E)。酪氨酸激酶抑制劑(TKI)已成為常規(guī)化療的替代藥物，并為肺*患者提供了***的生存益處。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。snoRNA課題基礎(chǔ)實驗外包 三、原...

Fth-KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡為了進一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的皮質(zhì)鐵超負荷中的作用。與對照小鼠相比，F(xiàn)th-KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴重的鐵過載。Fth-KO小鼠的皮質(zhì)非血紅素鐵水平更高，并且Fth-KO小鼠Tfr1表達沒有明顯變化，而Fpn表達卻明顯降低。然后，在Fth-KO小鼠皮質(zhì)的SLC7A11mRNA***增加和PTGS2mRNA無***變化。WB分析顯示XCT的***增加。th-KO小鼠在第1天之后TBI在降低皮質(zhì)GSH水平F，相對于對照小鼠。發(fā)現(xiàn)TBI后3天，F(xiàn)th-KO小鼠的皮質(zhì)MD...