6）FOXO3A通過調(diào)控乳腺*細胞中LINC00926的表達抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解
我們研究了FOXO3A是否通過LINC00926調(diào)節(jié)這些效應。細胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過表達抑制了乳腺*細胞的生長，而LINC00926敲低則促進了細胞的生長(圖6A和6B)。重要的是，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控細胞增殖的能力，表明FOXO3A主要通過表達LINC00926來降低乳腺*細胞的增殖。接下來，我們通過LINC00926檢測FOXO3A是否抑制細胞遷移、侵襲和糖酵解。如預期，F(xiàn)OXO3A減少了乳腺*細胞的遷移和侵襲(圖6C和6D)。敲除LINC00926**削弱了FOXO3A抑制細胞遷移和侵襲的能力。FOXO3A過表達抑制葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成，降低ECAR和增加OCR。然而，敲除LINC00926極大地減弱了FOXO3A調(diào)節(jié)細胞遷移、侵襲和糖酵解的能力(圖6C-6G)。綜上所述，F(xiàn)OXO3A抑制乳腺*細胞的遷移和侵襲，以及糖酵解主要依賴于LINC00926。 英拜提供生物醫(yī)學課題外包服務。重慶課題分子生物學
6、IFNα暴露增加CD8+T細胞的NAD+的消耗
為了了解慢性I型IFN與CD8+T細胞下游線粒體和代謝變化之間的機制聯(lián)系，首先在SLE患者CD8+T細胞的轉(zhuǎn)錄組學數(shù)據(jù)中探索了哪些通路與I型IFN信號相關(guān)。結(jié)果顯示煙酸/煙酰胺代謝途徑顯示出比較高的相關(guān)性（圖6a），并且在IFN-highSLE患者的CD8+T細胞中，NAD消耗酶，如ADP-核糖聚合酶（PARP9、PARP10和PARP12）和CD3828***上調(diào)（圖6b）。觀察到延長IFNα和TCR刺激后CD8+T細胞中NAD+/NADH比值***降低（圖6d），該實驗條件模擬了在IFN-high的SLE患者CD8+T細胞中觀察到的線粒體和代謝異常，表明在活化的CD8+T細胞中，I型IFN信號引起的NAD消耗酶表達上調(diào)可導致NAD+耗竭和隨后的線粒體功能障礙。 醫(yī)學科研課題設計實驗解決了對確定因果調(diào)節(jié)機制網(wǎng)絡的方法的關(guān)鍵需求。
一、上傳數(shù)據(jù)
可以上傳原始的fast文件，也可以上傳時序count表達文件。按照數(shù)據(jù)情況填寫以下6個問題，然后點擊“Run”開始進行質(zhì)控
二、初級分析
數(shù)據(jù)質(zhì)控合格后，進行初級分析，包括：差異表達量計算、基因簇分析。差異計算方法包括ImpulseDE2、NextmaSigPro、DESeq2，可以根據(jù)實際情況自由選擇。
三、次級分析
次級分析用于評估豐富度、因子結(jié)合和時間關(guān)系。我們可以選擇不同類型的分析來分析初級分析中獲得的基因簇，即Enrichment，用于識別基因簇中高表達的基因；FactorBinding，使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉(zhuǎn)錄因子；TemporalRelations，識別轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控網(wǎng)絡（GRN）。
PGE2 增強 IL4Rα 信號以增強巨噬細胞的 M2 ***
巨噬細胞能夠響應可變的局部微環(huán)境信號從一種功能表型切換到另一種功能表型。除了經(jīng)典的信號級聯(lián)（例如，IL4/IL4Rα），巨噬細胞還可以整合由細胞外刺激觸發(fā)的代謝線索，以***它們的 M2表型。在這里，我們想知道 PGE2 是否也參與了 AP 損傷后胰腺巨噬細胞的 M2 極化。為此，我們首先檢查了 AP 損傷后 PGE2 的動態(tài)表達。COX1 和 COX2 是產(chǎn)生前列腺素的兩種關(guān)鍵酶。在這里我們發(fā)現(xiàn)Ptgs2 (COX2)的表達在第 3 天達到峰值，而Ptgs1 (COX1)的表達在第 1 天下降并在第 3 天回到基礎水平。一致地，免疫熒光分析顯示 PGE2 在第 3 天升高，并在第 5 天迅速恢復到基礎水平。值得注意的是，PGE2在第 3 天主要與導管樣細胞（CK19 +細胞）共表達，以及部分與巨噬細胞（F4/80 +細胞）共表達。此外，根據(jù)我們的 RNA-seq 數(shù)據(jù)和流式細胞術(shù)分析，我們發(fā)現(xiàn)巨噬細胞中 COX2 的表達也在第 3 天達到峰值。更有趣的是，與 IL4Rα -巨噬細胞和單核細胞相比，IL4Rα +巨噬細胞表達了更高水平的 COX2。 ***ATM對PTEN的磷酸化增加了DNA損傷后AKT和p27Kip1的***。
在沒有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動抑制的構(gòu)象，CARDs發(fā)出信號。因此假設circNDUFB2可能通過促進其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結(jié)構(gòu)域（HA-ΔCARD）之間的相互作用。結(jié)果表明circNDUFB2抑制了RIG-I的CARDs和螺旋酶結(jié)構(gòu)域之間的相互作用。此外，circNDUFB2增強了CARDs與線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）的相互作用。這些結(jié)果表明circNDUFB2可能通過破壞CARDs與其解旋酶結(jié)構(gòu)域之間的分子內(nèi)相互作用來***RIG-I，并使RIG-I保持活性，從而***RIG-I-MAVS信號級聯(lián)。circNDUFB2的免疫反應抑制NSCLC進展我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。壞死性小腸課題協(xié)同創(chuàng)作
ATM對PTEN的磷酸化驅(qū)動細胞周期進程。重慶課題分子生物學
5）MAPK1-109aa對胃*有抑制作用
為了進一步研究MAPK1-109aa的生物學功能，我們將circMAPK1ATG突變質(zhì)粒、circMAPK1IRES突變質(zhì)粒和circMAPK1過表達質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到MKN45和BGC823細胞中。如預期的那樣，當轉(zhuǎn)染ATG突變質(zhì)粒和IRES突變質(zhì)粒時，沒有出現(xiàn)circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實驗(圖5b)、集落形成實驗(圖5c，d)和EdU實驗(圖5e，f)顯示過表達circMAPK1明顯抑制了細胞的增殖能力。流式細胞術(shù)顯示，處于S期的GC細胞數(shù)量也明顯減少(圖5g)。然而，當circMAPK1的ATG或IRES序列發(fā)生突變時，MKN45和BGC823細胞的增殖能力沒有明顯變化。 重慶課題分子生物學
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗