Fth-KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡為了進一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導的皮質鐵超負荷中的作用。與對照小鼠相比，F(xiàn)th-KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴重的鐵過載。Fth-KO小鼠的皮質非血紅素鐵水平更高，并且Fth-KO小鼠Tfr1表達沒有明顯變化，而Fpn表達卻明顯降低。然后，在Fth-KO小鼠皮質的SLC7A11mRNA***增加和PTGS2mRNA無***變化。WB分析顯示XCT的***增加。th-KO小鼠在第1天之后TBI在降低皮質GSH水平F，相對于對照小鼠。發(fā)現(xiàn)TBI后3天，F(xiàn)th-KO小鼠的皮質MDA水平顯著增加。此外，TBI后Fth-KO小鼠受損皮層中4HNE陽性細胞數(shù)量增加，表明脂質過氧化水平增加；在TBI后受傷側的KO小鼠中FJB陽性神經(jīng)元的數(shù)量顯著增加，表明Fth缺乏導致TBI后神經(jīng)元損傷加重。綜上所述，這些結果表明，由于Fth-KO小鼠對鐵蓄積的敏感性增加，因此更容易受TBI誘導的鐵死亡的影響，這提供了神經(jīng)元Fth喪失導致TBI誘導的鐵死亡的證據(jù)。 英拜提供生物醫(yī)學課題外包服務。HE染色課題課題設計
circPLCE1通過編碼circPLCE1-411抑制CRC細胞增殖和遷移
為了探索circPLCE1-411的生物學功能，我們進行了細胞實驗。結果表明，轉染circPLCE1或circPLCE1-411的CRC細胞可抑制集落形成、球的形成、不依賴于錨定的生長和PDOs生長。然而，用帶有起始密碼子突變體的circPLCE1載體(circPLCE1-ATGmut)轉染對CRC細胞增殖沒有影響。此外，細胞遷移和傷口愈合實驗也顯示，轉染circPLCE1或circPLCE1-411載體可抑制CRC細胞遷移和侵襲，而轉染circPLCE1-ATGmut對CRC細胞遷移沒有影響。這些數(shù)據(jù)表明，circPLCE1通過編碼circPLCE1-411而不是circPLCE1的circRNA形式來抑制CRC細胞的增殖和遷移。 wb課題設計實驗soRNA測序的 整套服務。
急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進展快、預后差的嚴重臨床急癥。**近的證據(jù)表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質代謝的改變。然而，脂質在AKI中的具體變化及其作用和調控機制目前尚不清楚。***小編給大家?guī)碛?021年3月發(fā)表在影響因子8.579的“Theranostics”的文章“Relieving lipid accumulation through UCP1 suppresses the progression of acute kidney injury by promoting the AMPK/ULK1/autophagy pathway”。本研究***系統(tǒng)分析AKI中脂質組成的變化，發(fā)現(xiàn)脂質積累程度與UCP1高度相關。重要的是，通過上調UCP1緩解AKI中的脂質堆積，可以通過促進AMPK/ULK1/自噬通路，***抑制AKI的進展。
AP損傷后胰腺巨噬細胞的表型變化
A動物模型使用雨蛙素誘導，。為了研究AP后的修復/再生過程，用更高劑量的雨蛙素（100μg/kg，每小時10次）誘導AP，并在一周內的不同時間點收集胰腺。接受雨蛙素誘導***的AP小鼠在24小時后顯示出腺泡壞死和白細胞浸潤的組織學跡象以及血清淀粉酶升高。第3天出現(xiàn)典型的腺泡-導管化生(ADM)結構，第7天左右迅速恢復正常腺泡。為了檢測免疫細胞的比例，分離并分析了AP誘導后的胰腺白細胞。發(fā)炎的胰腺內**豐富的免疫細胞是巨噬細胞（CD11b+F4/80+CD11c-）。流式細胞術分析的胰腺巨噬細胞數(shù)量在第1天和第3天顯著增加。根據(jù)F4/80水平，胰腺巨噬細胞從第1天到第3天逐漸成熟。巨噬細胞在組織中的積累以兩種方式發(fā)生：單核細胞的募集和駐留巨噬細胞的增殖。AP急性炎癥期的大多數(shù)巨噬細胞來自單核細胞的浸潤。 有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者。
三、沿著推斷分化軌跡的Motif可及性動態(tài)
由于技術限制，scRNA-seq難以檢測低豐度轉錄本（如轉錄因子TFs），而通過染色質的可及性可推斷出這些TFs的活性，因此整合scRNA-seq和scATAC-seq方法具有重要意義。研究者利用scATAC-seq檢測了人類胚胎Lin- CD34+ CD38-細胞的單細胞染色質可及性，分別對18、20和21PCW胚胎的肝臟和股骨中的4,001個細胞進行了測序，基于SNN算法，共得到7個不同的可明顯分離的集群 (Figure 3A)。scRNA-seq數(shù)據(jù)中檢測了所選標記基因的可及性，與干細胞相關的標記基因(如MLLT3、PROM1、FLI1和GATA2)的可及性較高，而與不同譜系相關的基因(如MPO、ALAS2、MPEG1和CD19)的可及性較低，這與分選細胞的未分化特性一致(圖3B)。 提供生物醫(yī)學領域內的課題思路設計。過表達課題設計實驗
使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子。HE染色課題課題設計
五、NF-κB調節(jié)表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數(shù)的2%，近端小管上皮細胞數(shù)的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在dTL的一個亞組表達(圖5c)。這些數(shù)據(jù)表明，VCAM1+小管細胞大部分位于皮質內近端小管內。與VCAM1+ PT細胞相比，有少數(shù)dTL小管表達VCAM1。免疫熒光分析確定了一個VCAM1+近端小管細胞亞群表達CD24或CD133(圖5d)。 HE染色課題課題設計
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗