piRNA-30473通過(guò)調(diào)控WTAP的表達(dá)介導(dǎo)m6A的甲基化 為了進(jìn)一步探討piRNA-30473在DLBCL中轉(zhuǎn)錄組調(diào)控中的作用，我們?cè)谵D(zhuǎn)染antiagomir-30473后48h檢測(cè)m6A整體甲基化水平。結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染antiagomir-30473的細(xì)胞總體m6A水平降低(圖3A,3B)。METTL3,METTL14,WTAP,FTO和ALKBH5是關(guān)鍵的m6A甲基轉(zhuǎn)移酶或去甲基化酶，它們的失調(diào)可能導(dǎo)致DLBCL中m6A修飾譜異常。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制piRNA-30473降低了WTAP的表達(dá)(圖3C,3D)，而其他蛋白表達(dá)無(wú)明顯差異。同時(shí)，免疫共沉淀表明，antiagomir-3...

YTHDF1水平的降低導(dǎo)致MGC-803移植**的**進(jìn)展延遲(補(bǔ)充圖S2D和S2E)；與對(duì)照組相比，YTHDF1缺陷**的重量和體積***減少(圖2D)。因此，在YTHDF1缺陷**中，增殖標(biāo)記物Ki-67下調(diào)，凋亡標(biāo)記物cleavedcaspase-3上調(diào)(圖2E)。通過(guò)兩種轉(zhuǎn)移模型探討YTHDF1是否參與了胃*的體內(nèi)轉(zhuǎn)移。尾靜脈注射MGC-803-sicontrol細(xì)胞導(dǎo)致肺轉(zhuǎn)移，而注射MGC-803-siYTHDF1l細(xì)胞幾乎完全消除轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的形成。***建立了PDX模型，發(fā)現(xiàn)敲除YTHDF1抑制了**的生長(zhǎng)和重量。上述結(jié)果表明YTHDF1在胃*發(fā)生中起重要作用。深耕科研行業(yè)提高科研...

6）NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷通過(guò)抑制人類星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞抗氧化過(guò)程而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激 我們研究了NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷是否可以通過(guò)抑制人體星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞抗氧化過(guò)程來(lái)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。與對(duì)照組相比，NOX4的升高***降低了谷胱甘肽(GSH)水平和谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽(GSSG)的比值(圖6A和B)。NOX4的升高也增加了GSSG的水平(圖6C)。由于NOX4導(dǎo)致GSH減少以及GSH/GSSG比值降低，我們接下來(lái)研究NOX4是否可以影響人類星形膠質(zhì)細(xì)胞中NRF2信號(hào)通路，這是細(xì)胞抗氧化反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子。與對(duì)照組相比，NOX4的升高抑制了NRF2在細(xì)胞質(zhì)中的核易位(圖6D)。...

二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎(chǔ) CDH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認(rèn)為是決定干細(xì)胞命運(yùn)的調(diào)節(jié)因子15。類似地，G蛋白偶聯(lián)受體12(GPR12)在原始亞型中上調(diào)，已知在干細(xì)胞維持和**干細(xì)胞的體細(xì)胞重編程中發(fā)揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI)在原始亞型中表達(dá)增加，據(jù)報(bào)道它是WNT信號(hào)通路的調(diào)節(jié)因子，只在造血干細(xì)胞祖細(xì)胞中表達(dá)。鋅指蛋白521(ZNF521)是一種轉(zhuǎn)錄因子，其在人類白血病細(xì)胞系中被敲低可以減少增殖但在原始亞型中卻有***的高表達(dá)。CD163是一種免疫調(diào)節(jié)劑，是巨噬細(xì)胞清清體受體家族的成員，已知在單核細(xì)胞系的AML細(xì)胞中表達(dá)。在committedcluster中...

該數(shù)據(jù)庫(kù)還將解剖學(xué)及其相關(guān)表型與環(huán)境化學(xué)物質(zhì)聯(lián)系起來(lái)，使它們可計(jì)算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學(xué)和表型景觀的解剖學(xué)視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫(yī)學(xué)主題詞中“解剖學(xué)”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個(gè)用于解剖結(jié)構(gòu)和區(qū)域、生理系統(tǒng)、流體和組織、細(xì)胞和亞細(xì)胞成分的術(shù)語(yǔ)。 目前，CTD中超過(guò)247000種化學(xué)-表型相互作用使用了870個(gè)解剖學(xué)術(shù)語(yǔ)。 用戶可以通過(guò)選擇門戶圖標(biāo)向下鉆取可導(dǎo)航層次結(jié)構(gòu)或使用 CTD 關(guān)鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項(xiàng)，從主頁(yè)訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁(yè)面組織和合并數(shù)據(jù)，允許用戶從解剖學(xué)角度探索交互；這可用于...

2）下調(diào)MIR210HG可抑制子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲 我們研究了MIR210HG在子宮內(nèi)膜*細(xì)胞中的生物學(xué)功能。我們發(fā)現(xiàn)MIR210HG的下調(diào)有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的增殖(圖2A和2B)。采用創(chuàng)面愈合實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)研究MIR210HG對(duì)**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對(duì)照組(NC)相比，轉(zhuǎn)染sh-MIR210HG的細(xì)胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期分布(圖2E)。以上結(jié)果提示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中起致*基因的作用。 3）MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)介導(dǎo)的子宮...

6、MAO-A阻斷**免疫***-人類TAM和臨床數(shù)據(jù)相關(guān)性研究 為了探索MAO-A阻斷***的翻譯潛力，首先研究了MAO-A對(duì)人巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控。分析體外培養(yǎng)的免疫刺激M1樣和免疫抑制M2樣人單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)特征。有趣的是，在所有檢測(cè)的免疫檢查點(diǎn)、免疫刺激和免疫抑制基因中，MAOA是M2樣單核來(lái)源巨噬細(xì)胞（MDMs）中表達(dá)水平比較高的基因（圖6a），提示MAO-A可能在促進(jìn)人巨噬細(xì)胞免疫抑制極化中發(fā)揮作用。MDM培養(yǎng)的時(shí)間過(guò)程分析證實(shí)了巨噬細(xì)胞分化過(guò)程中MAO-A基因和蛋白表達(dá)上調(diào)，并在IL-4/IL-13誘導(dǎo)的免疫抑制極化后進(jìn)一步上調(diào)（圖6b-d）。用苯乙肼阻斷M...

在所有**中具有比較高***性頻率的基因是蛋白質(zhì)編碼基因BCL9L。BCL9L在10種**類型的**組織中***上調(diào)。其表達(dá)水平與m6A信號(hào)呈正相關(guān)（r=0.35）和m6A亞型在總?cè)丝谥?。在?薈萃分析（HR）中，BCL9L的高表達(dá)與總體生存率降低***相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)在6個(gè)外部驗(yàn)證數(shù)據(jù)集中得到證實(shí)，包括肺*，胃*，乳腺*，肝*和卵巢*，乳腺*。BCL9L是Wnt信號(hào)通路的重要成員，與Wnt信號(hào)通路的ssGSEA富集分?jǐn)?shù)***相關(guān)。在參與Wnt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的5個(gè)m6A互作基因（MYC、LEF1、WIF1、CTNNB1和SOX2）中，BCL9L與MYC有很強(qiáng)的相關(guān)性（r=0.34）和CTNNB1（r=...

6、MiR-199a-5p改善MRL/lpr小鼠疾病 接下來(lái)，在體內(nèi)評(píng)估了miR-199a-5p對(duì)MRL/lpr小鼠的影響。17周齡MRL/lpr小鼠每4天注射20nmolmiR-199a-5pagomir或?qū)φ?agomirnc)，共4周(圖6A)。末次注射后48h處死小鼠，分離脾臟CD4+T細(xì)胞。與對(duì)照組相比，miR-199a-5pagomir處理組顯示miR-199a-5p水平升高(圖6B)，Sirt1表達(dá)降低(圖6C)，衰老標(biāo)志物p21和p16的表達(dá)***上調(diào)(圖6D)。這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs通過(guò)miR-199a-5p增加MRL/lpr脾CD4+T細(xì)胞衰老。 接下...

為了探索 HIF1α促進(jìn)circMYH9表達(dá)的分子機(jī)制，測(cè)量了 MYH9 前體 mRNA 的表達(dá)。SG或Glu饑餓增加了MYH9的前體mRNA 水平，HIF1α敲低降低了缺乏SG或Glu的CRC細(xì)胞中的MYH9前體 mRNA 水平。這些結(jié)果表明HIF1α在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn) MYH9 前體 mRNA，這進(jìn)一步增加了circMYH9。使用 JASPAR 搜索了MYH9啟動(dòng)子中的HIF1α結(jié)合位點(diǎn)和基序。確定了兩個(gè)**可能的HIF1α結(jié)合位點(diǎn)。ChIP-qPCR 證明 HIF1α與HCT116細(xì)胞中MYH9 啟動(dòng)子的兩個(gè)HBS位點(diǎn)結(jié)合。為了證實(shí)HIF1α通過(guò)HBS促進(jìn)MYH9表達(dá)，構(gòu)建了包含全長(zhǎng)MYH...

miR-101-3p或miR-423-5p過(guò)表達(dá)抑制體內(nèi)**的發(fā)生 為了評(píng)價(jià)miR-101-3p和miR423-5p在體內(nèi)的抗**作用，我們將轉(zhuǎn)染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細(xì)胞皮下注射Balb/c雄性裸鼠。RT-qPCR檢測(cè)miR-101-3p和miR-423-5p在慢病毒轉(zhuǎn)染的Daoy細(xì)胞中的相對(duì)表達(dá)水平。**在注射后2周被發(fā)現(xiàn)，小鼠在植入后7周被處死。與對(duì)照組相比，LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p處理組的**生長(zhǎng)明顯受到抑制。miR-101-3p或miR-423-5p***后，**重量也...

**調(diào)節(jié)因子通常作為蛋白質(zhì)復(fù)合物中的亞基存在，并以多種方式參與轉(zhuǎn)錄調(diào)控，例如通過(guò)調(diào)節(jié)組蛋白修飾和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)。哺乳動(dòng)物BRG1-或brm相關(guān)的染色質(zhì)重塑復(fù)合物(BAF, SWI/SNF)改變了*細(xì)胞染色質(zhì)可及性景觀。該復(fù)合物是細(xì)胞周期和增殖的關(guān)鍵調(diào)控因子，也是前列腺*的驅(qū)動(dòng)因子，具有多種**特異性作用。此外，頻繁發(fā)生的TMPRSS2-ERG融合基因易位可使BAF復(fù)合物重新靶向于染色質(zhì)，促進(jìn)前列腺*的發(fā)生?；コ獾腁TPase亞基BRG1 (SMARCA4)和BRM (SMARCA2)是復(fù)雜功能的關(guān)鍵組件。此外，AR與DNA序列特異性轉(zhuǎn)錄因子(如FOXA1、GATA2、ERG和HOXB13)之間的合...

3）DRD2重新編碼MφM1表型，下調(diào)IL-6和IL-10 據(jù)報(bào)道，DRD2可調(diào)節(jié)M1的極化。結(jié)果顯示，在DRD2表達(dá)水平較高的BrCa組織中，M1Mφ的浸潤(rùn)增加，M2Mφ的浸潤(rùn)減少(圖3A)。為進(jìn)一步研究DRD2對(duì)TAMs的調(diào)控作用，構(gòu)建了BrCa與Mφ共培養(yǎng)體系。當(dāng)Mφ與表達(dá)DRD2的BrCa細(xì)胞共培養(yǎng)時(shí)，qRT-PCR顯示M1表型標(biāo)記增加，M2Mφ標(biāo)記下調(diào)(圖3B-C)。qRT-PCR也證實(shí)了載體轉(zhuǎn)染的BrCa細(xì)胞將Mφ調(diào)節(jié)為M2型(圖3C)[12]。WB結(jié)果顯示，表達(dá)DRD2的BrCa細(xì)胞上調(diào)M1標(biāo)記iNOS，下調(diào)M2標(biāo)記CD206(圖3D)。IF染色顯示，與表達(dá)DRD2的*...

我們發(fā)現(xiàn)，在circMAPK1穩(wěn)定下調(diào)的SGC7901和MGC803細(xì)胞中，與對(duì)照組相比，MAPK1-109aa與MEK1的結(jié)合明顯減少，而MAPK1與MEK1的結(jié)合增加(圖7f)。在MKN45和BGC823細(xì)胞中，IRES突變時(shí)MAPK1-109aa不翻譯。因此，MAPK1與MEK1的結(jié)合沒有明顯變化。然而，過(guò)表達(dá)circMAPK1后，MAPK1與MEK1的結(jié)合***減少，而MAPK1-109aa與MEK1的結(jié)合***增加(圖7g)。因此，以上結(jié)果表明MAPK1-109aa與MAPK1競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合MEK1。隨后的Western blot結(jié)果也證實(shí)，在過(guò)表達(dá)circMAPK1的細(xì)胞系中，MAPK1...

5）NOX4的升高通過(guò)抑制人類星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體呼吸和ATP的產(chǎn)生來(lái)促進(jìn)線粒體代謝的損傷，從而促進(jìn)氧化應(yīng)激 我們研究了AD期間NOX4升高誘導(dǎo)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激的潛在分子機(jī)制。與對(duì)照組相比，NOX4過(guò)表達(dá)***抑制了OCR的基礎(chǔ)水平，且***降低了寡霉素和FCCP作用下的OCR水平(圖5A和B)。接下來(lái)，我們研究了NOX4上調(diào)對(duì)人類星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體呼吸途徑調(diào)控的分子靶點(diǎn)。我們分析了包括NADH在內(nèi)的5種線粒體ETC蛋白復(fù)合物的水平(圖5C)。與OCR水平一致，與對(duì)照組相比，NOX4過(guò)表達(dá)***抑制了5種線粒體氧化磷酸化酶復(fù)合物的蛋白水平并***減少ATP的產(chǎn)生(圖5D)。免疫...

3、MAO-A促進(jìn)巨噬細(xì)胞免疫抑制極化 為了研究MAO-A對(duì)巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控，體外培養(yǎng)MaoaWT和KOBMDMs，并通過(guò)添加***刺激（IL4和IL-13）使這些巨噬細(xì)胞向免疫抑制表型極化（圖3a）。觀察到，在M-CSF誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分化過(guò)程中，MaoamRNA的表達(dá)在Maoa野生型BMDMs中有明顯的誘導(dǎo)作用，Maoa在成熟的BMDMs中表達(dá)趨于穩(wěn)定，并維持IL-4/IL-13誘導(dǎo)的免疫抑制極化（圖3b-c）。MaoaKOBMDMs中MAO-A表達(dá)未檢測(cè)到，證實(shí)了其MAO-A缺失基因型（圖3b,d）。與野生型巨噬細(xì)胞相比，在IL-4/IL-13刺激下，MaoaKO巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出...

9）M1-Exos通過(guò)miR-155/SOCS6/p65軸加重了bEnd.3細(xì)胞的EndoMT 為了探討外泌體miR-155/SOCS6/p65軸在M1-Exos誘導(dǎo)的EndoMT中的作用，我們?cè)隗w外進(jìn)行了一系列功能喪失和功能獲得實(shí)驗(yàn)。我們發(fā)現(xiàn)，SOCS6過(guò)表達(dá)部分逆轉(zhuǎn)了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導(dǎo)的TEER值降低和通透性增加(圖9A和B)。ZO-1和Occludin的熒光強(qiáng)度進(jìn)一步顯示SOCS6過(guò)表達(dá)***逆轉(zhuǎn)了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos在bEnd.3細(xì)胞中引起的TJs破壞(圖9C)。此外，EndoMT標(biāo)記物的蛋白水平與...

2）circPDE4B調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞活力和ECM代謝 為了評(píng)估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉(zhuǎn)染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評(píng)估了circPDE4B對(duì)軟骨細(xì)胞活力的影響。結(jié)果顯示，敲低circPDE4B的表達(dá)降低了軟骨細(xì)胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達(dá)，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達(dá)下調(diào)(圖2C和圖2D)。免疫熒光進(jìn)一步證實(shí)，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP...

藥物基因組學(xué)（老年保護(hù)化合物）模塊 該老年保護(hù)化合物模塊專注于老年保護(hù)劑，允許用戶查詢與衰老相關(guān)的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點(diǎn)、途徑和與年齡相關(guān)的疾病，提供應(yīng)用于模型生物的相關(guān)化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來(lái)自藥物治療分析（體內(nèi)和體外）的數(shù)百種化合物和組學(xué)數(shù)據(jù)集的列表，揭示由特定壽命/延長(zhǎng)健康壽命的藥物引起的基因表達(dá)變化。在該模塊的首頁(yè)，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗(yàn)”提供了老年保護(hù)劑的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)；“專題文章”展示了衰老領(lǐng)域的***研究。重要的是，用戶可以通過(guò)藥物名稱、目標(biāo)基因或來(lái)源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關(guān)老年保護(hù)化合物的詳細(xì)...

2）M1-BMDMs來(lái)源的外泌體加重了bEnd.3細(xì)胞的EndoMT 我們?cè)u(píng)估了M1-BMDMs對(duì)bEnd.3細(xì)胞的影響。結(jié)果表明，M1-BMDMs條件培養(yǎng)基(M1-CM)***降低了bEnd.3細(xì)胞TEER值(圖2A)，并增加通透性(圖2B)。此外，TJs蛋白熒光染色顯示，M1-CM處理***降低了bEnd.3細(xì)胞膜ZO-1和Occludin的表達(dá)(圖2C和D)。為了進(jìn)一步研究M1-BMDMs是否通過(guò)外泌體破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞的TJs，我們使用外泌體分泌抑制劑GW4869預(yù)處理M1-BMDMs。我們發(fā)現(xiàn)，加入GW4869部分逆轉(zhuǎn)了M1-CM誘導(dǎo)的TEER值的下降(圖2A)，滲透率增加(...

8）人類乳腺*患者中LINC00926和PGK1表達(dá)的相關(guān)性 及LINC00926與葡萄糖攝取的相關(guān)性我們通過(guò)IHC和FISH檢測(cè)109例人乳腺*樣本中PGK1和LINC00926的表達(dá)情況。與培養(yǎng)細(xì)胞中LINC00926抑制PGK1的結(jié)果一致，LINC00926的表達(dá)與PGK1的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，與FOXO3A呈正相關(guān)(圖8A)。通過(guò)18FDGPET掃描評(píng)估葡萄糖攝取增加的乳腺**患者顯示LINC00926和FOXO3A表達(dá)降低，而PGK1表達(dá)增加(圖8B)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明了LINC00926/PGK1軸在乳腺*中的重要病理作用。 結(jié)論我們的研究***證實(shí)了LINC009...

為了進(jìn)一步研究MAO-A是否作為巨噬細(xì)胞自主因子直接調(diào)控TAM極化從而影響抗**免疫，進(jìn)行了巨噬細(xì)胞過(guò)繼轉(zhuǎn)移**實(shí)驗(yàn)。從Maoa WT和KO小鼠中獲取BM細(xì)胞，然后培養(yǎng)成骨髓源性巨噬細(xì)胞(bone marrow macrophages, BMDMs)。然后將這些Maoa WT或KO BMDMs與B16-OVA黑色素瘤細(xì)胞混合，皮下注射到BoyJ WT受體小鼠中建立實(shí)體**（圖2g）。在本實(shí)驗(yàn)中，MAO-A缺乏的比較***于TAM細(xì)胞。在接受Maoa KO BMDMs小鼠中觀察到**生長(zhǎng)抑制（圖2h-i），TAM免疫抑制markers下調(diào)（圖2j），免疫刺激markers上調(diào)（圖2k-l），以及...

六、改進(jìn)分選策略以分離胚胎HSCs/MPPs 研究者基于細(xì)胞表面標(biāo)記設(shè)計(jì)了一種針對(duì)HSCs / MPP的新的熒光***細(xì)胞分選策略（簡(jiǎn)稱CD-REF），使用CD-REF分選板對(duì)股骨BM細(xì)胞進(jìn)行分選，結(jié)果顯示標(biāo)記為HSCs / MPP和HSCs / MPPs-Cycle簇的CD-REF細(xì)胞約占88％。為了評(píng)估CD-REF細(xì)胞譜系輸出的分化潛力和穩(wěn)健性，研究人員在小鼠MS5飼養(yǎng)層或更具生理相關(guān)性的人類胎兒間充質(zhì)干細(xì)胞（fMSCs）上對(duì)三個(gè)胎兒的單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行了分選，結(jié)果顯示MS5和fMSCs上分別存在著四系、三系、雙系、單系和未分化的譜系集落。接下來(lái)，又對(duì)單個(gè)CD-REF和免疫表型HSCs...

2021年，來(lái)自加拿大多倫多大學(xué)和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學(xué)等團(tuán)隊(duì)合作在Nature communication雜志上發(fā)表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報(bào)道描述了npm1突變AML患者的分子異質(zhì)性?；趓na-seq的基因表達(dá)譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型?；诨虮磉_(dá)、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊(duì)列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態(tài)和患者生存聯(lián)系起來(lái)。此外，表明了在缺...

4）Pex來(lái)源的CD44v6對(duì)于HSCs的***是必要的，但不是充分的 我們之前的研究揭示了CD44v6參與調(diào)控PDAC細(xì)胞的IGF-1通路。因此，我們首先驗(yàn)證了CD44v6在外泌體中的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)CD44v6在Pex中的表達(dá)水平明顯高于Npex(圖5A)。為了研究CD44v6是否能夠被傳遞到受體細(xì)胞中，我們采用蛋白合成抑制劑環(huán)己酰亞胺檢測(cè)加入Pex后CD44v6的蛋白水平。westernblot分析顯示，加入Pex后，HSCs中CD44v6的表達(dá)水平明顯增加(圖5B)。與Npex-孵育的細(xì)胞相比，CD44v6的表達(dá)水平保持不變(圖5B)。我們還進(jìn)行了免疫熒光分析，檢測(cè)出HSC膜中CD...

點(diǎn)擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來(lái)瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過(guò)單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測(cè)到的易感基因列表。此外，可通過(guò)單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類型。條的顏色顯示基因表達(dá)...

miR-101-3p或miR-423-5p過(guò)表達(dá)抑制體內(nèi)**的發(fā)生 為了評(píng)價(jià)miR-101-3p和miR423-5p在體內(nèi)的抗**作用，我們將轉(zhuǎn)染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細(xì)胞皮下注射Balb/c雄性裸鼠。RT-qPCR檢測(cè)miR-101-3p和miR-423-5p在慢病毒轉(zhuǎn)染的Daoy細(xì)胞中的相對(duì)表達(dá)水平。**在注射后2周被發(fā)現(xiàn)，小鼠在植入后7周被處死。與對(duì)照組相比，LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p處理組的**生長(zhǎng)明顯受到抑制。miR-101-3p或miR-423-5p***后，**重量也...

tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調(diào)控RBM17在PTC細(xì)胞中的表達(dá) 為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機(jī)制，作者合成了生物素標(biāo)記的tiRNA-Gly及其反義序列，進(jìn)行RNApull-down實(shí)驗(yàn)，進(jìn)而挖掘K1細(xì)胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一個(gè)50KD左右大小的條帶，選擇經(jīng)質(zhì)譜測(cè)定肽數(shù)>3和獨(dú)特肽數(shù)>3的蛋白，獲得了5個(gè)可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過(guò)了WB驗(yàn)證（圖2B）。RIP實(shí)驗(yàn)也證實(shí)tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進(jìn)一步RIP實(shí)驗(yàn)表明，tiRNA-Gly在RBM17全長(zhǎng)序列中***富集，但在UHM截...

2、HMH-exo增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的轉(zhuǎn)移潛力 為了探究HCC轉(zhuǎn)移時(shí)外泌體在細(xì)胞與細(xì)胞串?dāng)_中的可能作用，作者實(shí)驗(yàn)HMH-exo預(yù)處理低轉(zhuǎn)移性的HCC細(xì)胞系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與LMH-exo或者PBS預(yù)處理組相比，HMH-exo***增強(qiáng)了低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的轉(zhuǎn)移能力；隨后作者使用低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系構(gòu)建了體內(nèi)原位異種移植瘤模型，成瘤后使用外泌體***6周，***檢測(cè)肝臟**和肺轉(zhuǎn)移，結(jié)果顯示與其它組相比，HMH-exo組的肝臟**更大，肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)更多。（圖2）。這些結(jié)果表明HMH-exo可以在體內(nèi)外增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。 上海英拜提供課題外包服務(wù)。RNA PULLdow...

抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發(fā)生 為了進(jìn)一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用，作者使用antiagomir-30473在DLBCL細(xì)胞中去除piRNA-30473。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，在DLBCL細(xì)胞中耗盡piRNA-30473導(dǎo)致增殖減少(圖2A)。此外，細(xì)胞周期分析顯示，在DLBCL細(xì)胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細(xì)胞的比例，減少S期和G2期細(xì)胞的比例(圖2B,2C)。然而，耗盡piRNA-30473并不誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2D)。此外，通過(guò)SU-DHL-8異種移植DLBCL模型，以評(píng)估piRNA-30473對(duì)體內(nèi)DLBCL進(jìn)展的影...