在所有**中具有比較高***性頻率的基因是蛋白質(zhì)編碼基因BCL9L。BCL9L在10種**類型的**組織中***上調(diào)。其表達水平與m6A信號呈正相關(guān)（r=0.35）和m6A亞型在總?cè)丝谥?。在?薈萃分析（HR）中，BCL9L的高表達與總體生存率降低***相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)在6個外部驗證數(shù)據(jù)集中得到證實，包括肺*，胃*，乳腺*，肝*和卵巢*，乳腺*。BCL9L是Wnt信號通路的重要成員，與Wnt信號通路的ssGSEA富集分數(shù)***相關(guān)。在參與Wnt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的5個m6A互作基因（MYC、LEF1、WIF1、CTNNB1和SOX2）中，BCL9L與MYC有很強的相關(guān)性（r=0.34）和CTNNB1（r=0.36）。此外，我們驗證了外部數(shù)據(jù)集中的109個蛋白質(zhì)編碼基因。在PFDR的meta分析中，40個基因（37.7%）與生存率相關(guān)<0.05，表明它們在**中起重要作用?？傊?，這項研究表明m6A調(diào)節(jié)因子和相互作用基因可能在**預(yù)后中起重要作用。我們對m6A模式的系統(tǒng)評價提高了對**微環(huán)境中RNA甲基化失調(diào)的理解。預(yù)測的相互作用靶基因可能為臨床***靶點提供更多的信息。我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應(yīng)激反應(yīng)和凋亡通路的活性。cancer課題服務(wù)兩年
miR-101-3p或miR-423-5p過表達抑制體內(nèi)**的發(fā)生
為了評價miR-101-3p和miR423-5p在體內(nèi)的抗**作用，我們將轉(zhuǎn)染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細胞皮下注射Balb/c雄性裸鼠。RT-qPCR檢測miR-101-3p和miR-423-5p在慢病毒轉(zhuǎn)染的Daoy細胞中的相對表達水平。**在注射后2周被發(fā)現(xiàn)，小鼠在植入后7周被處死。與對照組相比，LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p處理組的**生長明顯受到抑制。miR-101-3p或miR-423-5p***后，**重量也***降低。免疫組化檢測EZH2、FOXP4和Ki67在異種移植瘤組織中的表達。在表達LV16-miR-101-3p-和LV16-miR-423-5p的**組織中FOXP4和Ki-67的水平均下調(diào)，而在LV16-miR-101-3p組EZH2也下調(diào)。這些數(shù)據(jù)表明，miR-101-3p和miR-423-5p通過抑制FOXP4和EZH2的表達，在體內(nèi)抑制**生長。 服務(wù)課題詢問報價表達PTEN- 398A的細胞中上調(diào)的基因與G1/S檢查點的***有關(guān)。
APC是促進β-連環(huán)蛋白降解調(diào)節(jié)因子。m6A峰位于APC末端密碼子區(qū)域附近的***一個外顯子，METTL3缺失降低了APCmRNA的m6A水平。分析顯示，有三個腺苷堿基甲基化，并且在METTL3缺失導(dǎo)致的APCmRNAm6A峰值下降范圍內(nèi)。這些結(jié)果表明METTL3調(diào)節(jié)apcmrna的m6A水平，這種水平在許多類型的*細胞中都很高。
m6A-RIP和實時定量PCR分析表明，在KYSE180細胞中，METTL3缺失后，APCmRNA中的m6A水平***降低。相反，METTL3過表達增加了KYSE180細胞中APCmRNA的m6A水平，并且這種增加被METTL14缺失所消除。此外，帶有抗METTL3的RIP顯示METTL3與KYSE180和KYSE450細胞中的APCmRNA結(jié)合。這些結(jié)果表明METTL3與apcmrna結(jié)合并以METTL14依賴的方式增強其m6A水平。
4、TCR和IFN信號共同誘導(dǎo)CD8+T細胞代謝重組
為了研究導(dǎo)致IFN-HighCD8+T細胞線粒體和代謝變化的連續(xù)事件，接下來使用來源于健康對照和結(jié)合了延長IFN處理和TCR活化（這是SLE患者中存在的兩種基本細胞信號）的細胞。盡管CD8+T細胞暴露于IFNα里2天不會引發(fā)任何***的線粒體或代謝變化但7天IFNα暴露，尤其是結(jié)合T細胞活化，可誘導(dǎo)mtDNA編碼基因表達下調(diào)（圖4a）和線粒體變化（圖4b）。然后，分析了CD8+T細胞的氧化能力，發(fā)現(xiàn)在有或沒有CD3/CD28活化的情況下，7天IFNα刺激***增強了基礎(chǔ)OCR，但沒有比較大OCR，當數(shù)值標準化到每個樣本的基礎(chǔ)水平時，導(dǎo)致SRC降低，尤其是當IFNα暴露與T細胞活化結(jié)合時（圖4c）。 可以推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。
采用半定量方法對γH2AX免疫反應(yīng)性進行評分(表1)。Pten+/+;MMTVneu**一般很少表達γH2AX(圖1B)。所有Pten398A/398A;MMTVneu樣本均為γH2AX強陽性，表明更高水平的基因組不穩(wěn)定性(圖1B, C)。我們通過對**樣本的western blot分析證實了這些結(jié)果，結(jié)果顯示Pten398A/398A;MMTVneu**比Pten+/+;MMTVneu**表達更高水平的γH2AX(圖1D, E)。通過對Ki-67進行免疫組化來評估**的增殖指數(shù)，Ki-67是常規(guī)病理中***使用的標志物。兩種基因型Pten+/+**的Ki67免疫反應(yīng)性無***差異;MMTVneu(補充圖2C, D)。總之，Pten398A突變加速mmtv神經(jīng)驅(qū)動的**發(fā)生，這與更高的基因組不穩(wěn)定性有關(guān)，但在細胞增殖中沒有明顯的改變。公共比較毒理基因組學數(shù)據(jù)庫。推廣課題免費設(shè)計
根據(jù)自身需要檢索相關(guān)基因或者化學品。cancer課題服務(wù)兩年
轉(zhuǎn)錄組學 (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對與衰老相關(guān)的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化進行編目。RNA-seq 模塊中收集的數(shù)據(jù)集來自與衰老研究相關(guān)的已發(fā)表文章。該模塊收集在特定基因干預(yù)（過表達、敲除等）時觀察到的轉(zhuǎn)錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過程中基因表達譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個可能與衰老有關(guān)的差異表達基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個 DEG 條目都包含潛在的實驗條件和基因表達的倍數(shù)變化及其發(fā)布的來源?？梢韵螺d每篇文章中的所有搜索結(jié)果和相應(yīng)的DEG數(shù)據(jù)庫。 cancer課題服務(wù)兩年
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗