點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻中的更多詳細信息。***，在“詳細信息”部分中總結(jié)了有關疾病，細胞類型和基因的詳細信息。SC2disease還提供了從基于單細胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細胞類型。條的顏色顯示基因表達的log 2倍變化。小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現(xiàn)典型的外泌體結(jié)構(gòu)。snoRNA課題CRO
DMF介導的體內(nèi)CRC細胞死亡依賴于HIF-2α
為了證實HIF-2α在DMF介導的體內(nèi)CRC細胞死亡中的作用，利用HIF-2α敲低HCT116細胞。在DMF和FG4592***前，將穩(wěn)定的非靶標擾亂和HIF-2α敲低的HCT116細胞皮下注射到免疫受損小鼠的兩側(cè)，并允許其生長10天。HIF-2α基因敲低的細胞對DMF和FG4592處理具有抗性。在DMF+FG4592處理的小鼠中，表達雜亂shRNA的細胞顯示**體積和重量***減少，而HIF-2α敲低的細胞則完全耐受。同樣，在DMF+FG4592處理后，HIF-2α敲低細胞的**增殖和凋亡沒有改變。這些數(shù)據(jù)表明，HIF-2α***增加了體內(nèi)氧化細胞死亡的脆弱性。 RNA課題CROIGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。
VDR***STZ誘導的糖尿病小鼠AMPK.
為了進一步證實VD-VDR對高糖環(huán)境下AMPK***的影響，我們檢測了STZ誘導的糖尿病小鼠AMPK-ULK1的磷酸化水平。如圖8所示，STZ誘導的糖尿病小鼠PRKAA1和ULK1磷酸化水平降低，KO+STZ小鼠的這種變化更明顯。此外，paricalcitol或VDR過表達促進PRKAA1和ULK1磷酸化，盡管WT+STZ組和OE+STZ組之間沒有統(tǒng)計學差異。我們還通過免疫熒光染色檢測了p-PRKAA1的水平，其變化趨勢與蛋白印跡相似。結(jié)合圖3E的結(jié)果，我們推測在STZ誘導的糖尿病腎臟中，VDR需要VD***才能有效磷酸化PRKAA1，然后調(diào)節(jié)自噬。綜上所述，VD-VDR通過***AMPK-ULK1通路恢復了stz誘導的糖尿病小鼠腎臟缺陷的自噬。
5）M1-Exos通過傳遞miR-155加重了EndoMT
為了研究外泌體miR-155在SCI后M1-Exos介導的BSCB破壞惡化中的作用，構(gòu)建miR-155過表達(miR-155OE)和敲低(miR-155KD)BMDMs，然后分離外泌體并處理bEnd.3細胞。如圖5A和B所示，miR-155OE-Exos組TEER值***降低，通透性***增加，而miR-155KD-Exos組則相反。加入miR-155OE-Exos后，ZO-1和Occludin的熒光強度明顯降低，而miR-155KD-Exos處理后，ZO-1和Occludin的表達***增強(圖5C和D)。此外，westernblot檢測TJs蛋白的表達，結(jié)果與上述討論的結(jié)果相似(圖5E)。miR-155OE-Exos可促進細胞形態(tài)轉(zhuǎn)化，其分支更少，體細胞更長。miR-155KD-Exos處理后的結(jié)果則相反(圖5F)。miR-155OE-Exos暴露后，I型膠原蛋白、III型膠原蛋白和α-SMA蛋白水平上調(diào)，CD31蛋白水平下調(diào)，而miR-155KD-Exos作用相反(圖5G)。以上結(jié)果表明，外泌體miR-155在促進bEnd.3細胞的EndoMT中起著至關重要的作用。 動物建模模型實驗的整體服務。
還檢測到β-肌動蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結(jié)合。接下來研究HuR-β-actin介導的調(diào)節(jié)機制是否參與OPC的遷移調(diào)節(jié)。β-actin的mRNA和蛋白表達以及細胞遷移能力在HuR基因過表達的細胞中***增加， HuR基因敲低細胞中降低。β-肌動蛋白的mRNA和蛋白表達在lnc-PMIF過表達細胞中***下調(diào)，但在lnc-PMIF基因敲除細胞中***上調(diào)，表明lnc-PMIF能抑制OPCs中β-actin的表達，基因過表達/敲除lnc-PMIF不改變HuR的蛋白表達。在前述lnc-PMIF敲低細胞中敲低HuR基因，細胞中β-actin的mRNA和蛋白表達***下調(diào)，細胞遷移能力也受到損害，這些數(shù)據(jù)表明lnc-PMIF可與HuR相互作用，抑制β-actin的表達來抑制OPC遷移。英拜生物對整體實驗實施的全局把控。廣州課題分子生物學
提供整體課題外包實驗構(gòu)思。snoRNA課題CRO
2）阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細胞中氧化應激誘導的脂質(zhì)過氧化水平升高
由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質(zhì)細胞中升高，我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質(zhì)細胞氧化應激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質(zhì)組織中GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞中4-HNE的蛋白水平(圖2A)。免疫熒光染色顯示，AD患者(AD)皮質(zhì)區(qū)分子層GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞中4-HNE陽性染色強度相對于非AD供者增加(圖2A、B)。此外，AD患者皮質(zhì)區(qū)ML中受損的GFAP陽性星形膠質(zhì)細胞4-HNE陽性染色強度高于非AD供者(圖2A和B)。AD患者中4-HNE與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質(zhì)細胞數(shù)量***增加(圖2C)。此外，相對于非AD供體，4-HNE在AD患者的NOX4陽性星形膠質(zhì)細胞***定位(圖2D)。AD患者的NOX4和4-HNE陽性星形膠質(zhì)細胞數(shù)量相對于非AD供者***增加(圖2E)。這些結(jié)果提示AD患者受損星形膠質(zhì)細胞中氧化應激誘導的脂質(zhì)過氧化水平升高。 snoRNA課題CRO
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗