還檢測到β-肌動蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結(jié)合。接下來研究HuR-β-actin介導(dǎo)的調(diào)節(jié)機(jī)制是否參與OPC的遷移調(diào)節(jié)。β-actin的mRNA和蛋白表達(dá)以及細(xì)胞遷移能力在HuR基因過表達(dá)的細(xì)胞中***增加， HuR基因敲低細(xì)胞中降低。β-肌動蛋白的mRNA和蛋白表達(dá)在lnc-PMIF過表達(dá)細(xì)胞中***下調(diào)，但在lnc-PMIF基因敲除細(xì)胞中***上調(diào)，表明lnc-PMIF能抑制OPCs中β-actin的表達(dá)，基因過表達(dá)/敲除lnc-PMIF不改變HuR的蛋白表達(dá)。在前述lnc-PMIF敲低細(xì)胞中敲低HuR基因，細(xì)胞中β-actin的mRNA和蛋白表達(dá)***下調(diào)，細(xì)胞遷移能力也受到損害，這些數(shù)據(jù)表明lnc-PMIF可與HuR相互作用，抑制β-actin的表達(dá)來抑制OPC遷移。提供生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的課題思路設(shè)計(jì)。IGF信號通路
CircMYH9 表達(dá)在 CRC 組織中上調(diào)并預(yù)測預(yù)后不良
qRT-PCR和FISH檢測CRC組織中的circMYH9表達(dá)水平，顯示CRC組織中的circMYH9表達(dá)高于**周圍組織。然后，檢查了148例CRC病例中 circMYH9表達(dá)與臨床病理結(jié)果的相關(guān)性。circMYH9 水平與**大小、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM 分期和 p53 狀態(tài)顯著相關(guān)。circMYH9低表達(dá)患者的無復(fù)發(fā)生存率（RFS）高于高表達(dá)患者，風(fēng)險(xiǎn)比為 0.593。此外，circMYH9高表達(dá)患者的總生存率（OS）顯著低于circMYH9低表達(dá)患者，風(fēng)險(xiǎn)比為 0.547。 靶點(diǎn)小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細(xì)胞分離的外泌體呈現(xiàn)典型的外泌體結(jié)構(gòu)。
3）腎小管細(xì)胞來源的外泌體促進(jìn)體內(nèi)腎纖維化為了研究腎小管來源的外泌體與UUO誘導(dǎo)的纖維化在體內(nèi)的相關(guān)性，我們使用UUO模型進(jìn)行了動物研究，注射從TGF-β1處理的NRK-52E細(xì)胞中分離出來的TGFβ1-exos。在體內(nèi)，我們觀察到NRK-52E細(xì)胞PKH-67標(biāo)記的TGFβ1-Exos存在于梗阻的腎臟中。此外，與Ctrl-Exo相比，注射TGFβ1-Exo可以明顯誘導(dǎo)CD63和TSG101的表達(dá)。然后我們檢測了外泌體注射對UUO腎臟的影響。與Ctrl-Exos相比，TGFβ1-Exos促進(jìn)了UUO后7天阻塞腎臟中成纖維細(xì)胞的增殖，并加劇了纖維連接蛋白和膠原沉積。
此蛋白酶體抑制劑MG132的作用減弱了circPLCE1-411對RPS3蛋白水平的影響。circPLCE1過表達(dá)的細(xì)胞中RPS3泛素化水平升高。相反，circPLCE1敲低后，RPS3的泛素化水平降低。接下來，我們用相同濃度的HA-HSP90α、HisRPS3和Myc-HSP70質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HEK293T細(xì)胞，但增加Flag-circPLCE1質(zhì)粒的濃度用于后續(xù)的免疫沉淀實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明，隨著circPLCE1-411表達(dá)量的增加，RPS3與HSP90α的互作性降低，而與HSP70的互作性增加。為了鑒定HSP90α與RPS3和circPLCE1-411相互作用的結(jié)構(gòu)域，我們生成了HSP90α截?cái)嗤蛔凅w，發(fā)現(xiàn)RPS3和circPLCE1-411的相互作用依賴于HSP90α的N端。我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達(dá)譜。
2021年，美國華盛頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)與醫(yī)學(xué)教育系和華盛頓大學(xué)兒科等團(tuán)隊(duì)合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發(fā)表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報(bào)道開發(fā)了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對細(xì)胞表面標(biāo)記物和染色質(zhì)可及性進(jìn)行配對測量:染色質(zhì)環(huán)境和表位的整合細(xì)胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學(xué)平臺擴(kuò)展了這種方法，開發(fā)了一種三峰分析方法，可以同時(shí)測量數(shù)千個(gè)單細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)(scRNA-seq)、表位和染色質(zhì)可及性(scATAC-seq)，并稱之為TEA-seq。這些多模式單細(xì)胞檢測提供了一個(gè)新的工具箱來識別基于表型定義的細(xì)胞類型的類型特異性基因調(diào)控和表達(dá)。根據(jù)自身需要檢索相關(guān)基因或者化學(xué)品。IGF信號通路
soRNA測序的 整套服務(wù)。IGF信號通路
circNDUFB2的免疫反應(yīng)抑制NSCLC進(jìn)展
為了研究circNDUFB2是否具有刺激免疫反應(yīng)的潛力，然后將免疫細(xì)胞募集到**微環(huán)境（TME）中，通過皮下將具有或不具有circNDUFB2過表達(dá)的LLC1（LL / 2，鼠肺*細(xì)胞系）細(xì)胞遞送至C57BL / 6小鼠 注射。 三周后，我們發(fā)現(xiàn)circNDUFB2過表達(dá)顯著抑制了體內(nèi)LLC1細(xì)胞的致瘤性，而在CircNDUFB2過表達(dá)LLC1細(xì)胞的小鼠中血清IFNβ的水平顯著升高。此外，在從這些小鼠解剖的**組織中檢測到CD8 + T細(xì)胞和DC的浸潤，并且circNDUFB2過表達(dá)顯著增加了TME中CD8 + T細(xì)胞和DC的頻率。***，分析了52例NSCLC患者**組織中circNDUFB2與RIG-I或IFNβ之間的相關(guān)性。結(jié)果表明circNDUFB2與RIG-1和IFNβ正相關(guān)。 以上結(jié)果表明，RIG-1介導(dǎo)的circNDUFB2的免疫反應(yīng)抑制了**的進(jìn)展。 IGF信號通路
公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)