6.水蘇糖減輕DHEA誘導的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙
為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用，DHEA處理的大鼠給予200mg/kg水蘇糖12天。水蘇糖給藥對體重沒有明顯影響(圖8A)，但改善了PCOS大鼠的動情周期紊亂(圖8B)。H&E染色表明，水蘇糖可減少卵巢囊泡數(shù)量，增加黃體形成(圖8C-E)。水蘇糖還可***降低PCOS大鼠血清睪酮水平的升高(圖8F)。上述結果提示水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙，改善了卵巢組織病理損傷。
綜上所述，Tempol通過降低腸道氧化應激、恢復腸道失調(diào)、調(diào)節(jié)腸道微生物和宿主代謝產(chǎn)物之間的相互作用來保護DHEA誘導的多囊卵巢綜合征(PCOS)(圖9)。這些結果表明Tempol是一種潛在的***多囊卵巢綜合征的策略。 使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子。自噬醫(yī)學相關課題免費設計
數(shù)據(jù)庫還可以分析現(xiàn)有的化學品和基因相關數(shù)據(jù)，根據(jù)自身需要檢索相關基因或者化學品。
該數(shù)據(jù)庫還將解剖學及其相關表型與環(huán)境化學物質(zhì)聯(lián)系起來，使它們可計算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學和表型景觀的解剖學視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫(yī)學主題詞中“解剖學”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個用于解剖結構和區(qū)域、生理系統(tǒng)、流體和組織、細胞和亞細胞成分的術語。 目前，CTD中超過247000種化學-表型相互作用使用了870個解剖學術語。 用戶可以通過選擇門戶圖標向下鉆取可導航層次結構或使用 CTD 關鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數(shù)據(jù)，允許用戶從解剖學角度探索交互；這可用于識別不同生理系統(tǒng)（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統(tǒng)）獨有或共享的化學物質(zhì)和表型，或發(fā)現(xiàn)例如影響影響的 1158 種化學物質(zhì) 心臟中有 600 種表型。同樣，已經(jīng)開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合，使環(huán)境健康科學家能夠調(diào)查暴露研究和組織和系統(tǒng)暴露化學應激誘導表型的細節(jié)。***，為了幫助提高數(shù)據(jù)庫的互操作性。 自噬醫(yī)學相關課題免費設計英拜生物致力于分子生物行業(yè)十余年。
3.Tempol可改善PCOS大鼠全身和腸道的氧化應激
DHEA+PBS組大鼠血清MDA水平明顯高于油+PBS組，血清T-AOC水平明顯低于oil+PBS組。給藥Tempol可***降低PCOS大鼠血清MDA水平，提高血清T-AOC水平(圖3A-B)。研究發(fā)現(xiàn)，DHEA聯(lián)合或不聯(lián)合tempol對血清3’-NT和AGEs水平均無影響(圖3C-D)。作者測定卵巢中氧化應激生物標志物的水平，PCOS大鼠卵巢MDA、3-NT、AGEs水平高于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義(圖3E-G)，PCOS大鼠卵巢T-AOC水平未見明顯下降(圖3H)；然而，這些大鼠的SOD活性降低(圖3I)。WB分析顯示，PCOS大鼠卵巢中SOD1表達下降，而SOD2表達未發(fā)生變化(圖3J)。Tempol對PCOS大鼠這些氧化應激標志物的水平?jīng)]有明顯影響，甚至進一步降低了卵巢SOD活性(圖3E-I)，這表明Tempol對卵巢氧化應激沒有直接影響。
2021年5月，***一篇發(fā)表在cancer research（IF=12.7000）的文章（YTHDF1 Promotes Gastric Carcinogenesis by Controlling Translation of FZD7）。此研究分析了cBioPortal (cBio cancer Genomics Portal)630例原發(fā)性胃腺*數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)YTHDF1（m6A讀取蛋白）的突變主要是基因擴增，導致其過表達。YTHDF1的高表達與更具侵襲性的**進展和較差的總生存期相關。抑制YTHDF1在體內(nèi)外均可抑制胃*細胞增殖和**發(fā)生。在機制上，YTHDF1以m6依賴的方式促進了Wnt關鍵受體frizzled7 (FZD7)的翻譯，突變的YTHDF1增強了FZD7的表達，導致Wnt/b-catenin通路的過度***，促進了胃*的發(fā)生。我們的研究結果表明，YTHDF1及其m6a介導的Wnt/b-catenin信號通路在胃*中的致*作用，為靶向此類表觀遺傳調(diào)控因子提供了一種新的方法高表達的外泌體CD44v6和C1QBP是預測PDAC患者預后和肝轉移的很有前途的生物標志物。
褪黑素可減少TBI誘發(fā)的小鼠腦行為缺陷和病變體積
為了利用褪黑素對TBI誘導的神經(jīng)系統(tǒng)結果和病變體積的影響，進行了行為分析以及HE染色。關于線握測試，與假手術組相比，TBI在第1-8天導致運動表現(xiàn)顯著下降，但與TBI組相比，褪黑素和Lip-1的***改善了第2-6天的運動表現(xiàn)。在MWM測試中觀察到，與假手術組相比，TBI在第10-15天導致潛伏期延長，但是褪黑素和Lip-1***的TBI小鼠均表現(xiàn)出比TBI小鼠明顯更短的逃避潛伏期。曠場試驗中，與假手術組相比，TBI組的動物的總距離、中心移動距離和花費時間明顯縮短。褪黑素***可顯著逆轉上述參。HE染色顯示，褪黑素和Lip-1***的TBI組在TBI后第16天的病變體積明顯小于TBI組。兩者合計，結果提供了褪黑素***小鼠中TBI后改善運動，記憶和焦慮結局以及病變體積的證據(jù)。 提供分子生物以及到后續(xù)動物建模的一整套服務。自噬醫(yī)學相關課題免費設計
醫(yī)學整體課題外包服務。自噬醫(yī)學相關課題免費設計
此外，與轉染CircMock的細胞相比，轉染CircCwc27的細胞中，Pur-α和HNRNPK能夠***拉下更高水平CircCwc27。RIP實驗表明Pur-α對CircCwc27具有比較大的結合能力，這與質(zhì)譜結果一致(Pur-α在所有被CircCwc27拉下的蛋白中顯示出**多的肽數(shù))，表明Pur-α介導CircCwc27功能，對CircCwc27具有重要的作用。RNA下拉結果也驗證了CircCwc27與Pur-α的直接相互作用。于是，進一步進行CircCwc27和Pur-α之間的內(nèi)源性共定位。已有研究表明，甘氨酸結構域和Pur-α中的PUR重復結構域可能負責招募RNA分子，因此作者構建了Pur-α全長和截斷質(zhì)粒。RIP檢測結果表明PUR重復域(66-246aa)與CircCwc27直接結合。作者進一步研究了CircCwc27對Pur-α的調(diào)節(jié)作用，結果發(fā)現(xiàn)，CircCwc27的下調(diào)并不影響總Pur-αmRNA和蛋白水平，但CircCwc27引起的Pur-α沉淀的水平***上調(diào)。與野生型小鼠相比，APP/PS1和APP/PS1-lv-sh-Circon小鼠中CircCwc27沉淀的Pur-α***上調(diào)。自噬醫(yī)學相關課題免費設計
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗