上皮細(xì)胞

來源: 發(fā)布時間:2022-01-09

2.Lnc-PMIF抑制OPCs遷移到骨形成表面

在成骨細(xì)胞分化過程中,lnc-PMIF在早期增加,在礦化啟動后減少,表明lnc-PMIF可能在成骨分化的早期階段發(fā)揮作用。過表達(dá)/敲低lnc-PMIF不影響OPCs的增殖和成骨分化。敲低lnc-PMIF的細(xì)胞遷移減弱,敲低組細(xì)胞處理的小鼠脛骨中Dil標(biāo)記細(xì)胞數(shù)量升高,小鼠中l(wèi)nc-PMIF表達(dá)更高。這些表明lnc-PMIF可抑制OPCs向骨形成表面的遷移,而不干擾其增殖和成骨潛能。

3.Lnc-PMIF與HuR相互作用抑制β-actin的表達(dá)以抑制OPC遷移

為探索Lnc-PMIF介導(dǎo)的OPC遷移的調(diào)節(jié)機(jī)制。RNApulldown-MS實(shí)驗(yàn)尋找lnc-PMIF的相互作用蛋白,鑒定出一種RNA結(jié)合蛋白HuR,WB證實(shí)HuR在生物素標(biāo)記的lnc-PMIF細(xì)胞裂解的下拉組分中富集,RNA免疫沉淀(RIP)試驗(yàn)lnc-PMIF與HuR的結(jié)合。 TIMEOR是***個基于 Web 的自適應(yīng)時間序列多組學(xué)管道方法。上皮細(xì)胞

老年病是指人在老年期所患的與衰老有關(guān),并且有自身特點(diǎn)的疾病。老年人患病不僅比年輕人多,而且有其特點(diǎn),主要是因?yàn)槿诉M(jìn)入老年期后,人體組織結(jié)構(gòu)進(jìn)一步老化,各***功能逐步出現(xiàn)障礙,身體抵抗力逐步衰弱,活動能力降低,以及協(xié)同功能喪失。針對老年病的基因檢測,能有效判斷老年疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),準(zhǔn)確用以建立健康的個性化生活管理,達(dá)到及早預(yù)防、早***,延緩疾病發(fā)生的效果。英拜生物提供老年病風(fēng)險(xiǎn)評估15項(xiàng)檢測:***、心房纖顫、心肌梗死等。遼寧課題推薦咨詢解決了對確定因果調(diào)節(jié)機(jī)制網(wǎng)絡(luò)的方法的關(guān)鍵需求。

METTL3降低APC表達(dá),促進(jìn)β-catenin介導(dǎo)的下游基因表達(dá)、有氧糖酵解、ESCC細(xì)胞增殖和**發(fā)展APC功能的喪失使β-連環(huán)蛋白穩(wěn)定,從而誘導(dǎo)下游基因(CCND1和MYC)的表達(dá)。CCND1促進(jìn)細(xì)胞周期,c-Myc增強(qiáng)有氧糖酵解。正如預(yù)期的那樣,METTL3缺失增強(qiáng)了KYSE180細(xì)胞中APC的表達(dá),降低了β-連環(huán)蛋白、細(xì)胞CCND1、c-Myc和PKM2的表達(dá)。此外,METTL3缺失降低了葡萄糖攝取、乳酸產(chǎn)生、細(xì)胞增殖和細(xì)胞集落數(shù)。值得注意的是,這種METTL3缺失引起基因表達(dá)(圖6a)、糖酵解(圖6b,c)、細(xì)胞增殖(補(bǔ)充圖6f)和集落形成的抑制在很大程度上被這些細(xì)胞中的APC缺失所消除。相反,METTL3過度表達(dá)引起葡萄糖消耗和乳酸產(chǎn)生的增加,這被YTHDF2消耗所消除。這些結(jié)果表明METTL3降低APC表達(dá),促進(jìn)β-catenin介導(dǎo)的下游基因表達(dá)、有氧糖酵解和ESCC細(xì)胞增殖。

四、scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)整合

目前尚無人類胚胎HSPCs的染色質(zhì)可及性圖譜,研究者基于基因體可及性繪制細(xì)胞圖譜來整合scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)。首先使用6種豐富的細(xì)胞類型對scRNA-seq實(shí)驗(yàn)中篩選出的CD34+ CD38- 細(xì)胞進(jìn)行分類,結(jié)果顯示scATAC-seq數(shù)據(jù)集中指定細(xì)胞類型的頻率與scRNA-seq數(shù)據(jù)中的頻率高度一致,這表明染色質(zhì)可及性和轉(zhuǎn)錄組具有相關(guān)性。然而,不同類型的細(xì)胞在整個軌跡上有相當(dāng)大的混合,如HSCs/MPPs-Cycle***分布在七個集群中,這表明在HSCs/MPP群體中存在***的染色質(zhì)啟動,從而導(dǎo)致了異質(zhì)性。之后研究者比較了7個集群中HSCs /MPPs中選定的譜系特異性TF基序的可及性,結(jié)果顯示在轉(zhuǎn)錄同源的HSCs/MPPs集群中,一些先于基因表達(dá)的TFs的活性存在***差異。 ***,研究者進(jìn)一步探索分化過程中染色質(zhì)可及性和基因表達(dá)之間的“時滯”,結(jié)果顯示在HSCs/MPS中,GATA1-調(diào)節(jié)子靶基因的啟動子在任何明顯基因表達(dá)之前均是開放的,這證實(shí)HSCs/MPP中染色質(zhì)的可及性早于轉(zhuǎn)錄變化。 根客戶的研究方向查閱相關(guān)文獻(xiàn)。

CircCwc27能直接與Pur-α蛋白結(jié)合,并影響Pur-α蛋白分布為進(jìn)一步探索CircCwc27引起AD的分子機(jī)制,作者假設(shè)CircCwc27具有翻譯功能,但通過RegrRNA2.0分析,并未發(fā)現(xiàn)CircCwc27序列中包含開放的閱讀框架(ORF),表明CircCwc27不能編碼短肽。越來越多的證據(jù)顯示,在細(xì)胞質(zhì)中,大腦中的CircRNA能夠作為miRNA海綿,于是作者檢測了細(xì)胞質(zhì)CircCwc27是否能與神經(jīng)元中的miRNA結(jié)合。AGO2是RNA誘導(dǎo)沉默復(fù)合體的**成分,也是CircRNA吸附miRNAs的必要條件。作者通過RNA免疫沉淀(RIP),觀察到內(nèi)源性CircCwc27并未在AGO2上富集,說明CircCwc27并不作為miRNA的海綿發(fā)揮功能。于是,在APP/PS1小鼠中先通過RNApull-down,再用質(zhì)譜(MS)分析來尋找潛在的與CircCwc27相互作用的蛋白,CircCwc27連接探針共拉下154個蛋白。GO富集分析表明,這些蛋白大部分與RNA結(jié)合相關(guān)。根據(jù)RBPDB數(shù)據(jù)庫進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)這154個蛋白中有85個是RNA結(jié)合蛋白(RBP),篩選5個肽數(shù)比較大的RBP進(jìn)行進(jìn)一步研究。RIP實(shí)驗(yàn)表明,CircCwc27能被Pur-α和HNRNPK抗體拉下。致力于醫(yī)學(xué)相關(guān)領(lǐng)域的實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)和相關(guān)生物醫(yī)學(xué)課題的研究。河南課題服務(wù)兩年

公共比較毒理基因組學(xué)數(shù)據(jù)庫。上皮細(xì)胞

為了進(jìn)一步探索Pex調(diào)控HSC行為的機(jī)制,我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達(dá)譜(圖3A)。在差異表達(dá)基因中,我們觀察到41個重疊的上調(diào)基因在Pan02exo組與Npex組和KPCexo組與Npex組之間存在部分交集(圖3B)。主要涉及的基因參與細(xì)胞外空間、細(xì)胞外區(qū)域和ECM(圖3C),表明Pex調(diào)節(jié)HSC的ECM分泌。此外,GO和KEGG通路分析顯示,IGF-1及其下游PI3K/AKT是受Pex影響的排名比較高的信號通路(圖3D,E)。westernblot分析支持了Pex***增加HSC中IGF-1R、IRS-1和AKT磷酸化的發(fā)現(xiàn)(圖3F)。當(dāng)使用IGF-1R抑制劑時,Pex誘導(dǎo)的p-IGF-1R、p-IRS-1和p-AKT的上調(diào)被阻斷(圖3G)。基于這些結(jié)果,我們推測IGF-1信號可能是介導(dǎo)Pex依賴的HSC活化的關(guān)鍵因素。與預(yù)期的一樣,IGF-1R抑制劑***了Pex誘導(dǎo)的HSC的活化、增殖和遷移(圖4A-D)。此外,IGF-1R抑制劑逆轉(zhuǎn)了Pex誘導(dǎo)的HSC中ECM的產(chǎn)生(圖4E)。我們的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明,IGF-1R抑制劑可以阻斷Pex誘導(dǎo)的肝纖維化(圖4F-I)。這些數(shù)據(jù)表明IGF-1信號在Pex誘導(dǎo)的肝纖維化中起重要作用。上皮細(xì)胞

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4.二代測序:轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn):DNA甲基化實(shí)驗(yàn)(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證,過表達(dá),干擾),基因突變及SNP檢測,F(xiàn)ISH,RNA-PULLdown,rip,chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖,凋亡,流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)