五、NF-κB調(diào)節(jié)表達(dá)VCAM1的近端小管亞群的分子特征 檢測(cè)了一組近端小管細(xì)胞，VCAM1的表達(dá)和染色質(zhì)可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(dá)(圖5a)。我們的單細(xì)胞研究估計(jì)...

1.FBW7促進(jìn)胰腺*細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化作者以分析在SW1990轉(zhuǎn)染pCMV-FBW7或空載體(GEO:accessionnumbersGSE76443)的高通量基因表達(dá)譜陣列研究FBW7在胰腺*中的作用。以谷胱甘肽代謝和脂肪酸代謝相關(guān)的氨基酸為重點(diǎn)，結(jié)果顯示，F(xiàn)...

4）circPDE4B促進(jìn)了RIC8A和MID1之間的三元配合物的形成，促進(jìn)了RIC8A的降解 我們?cè)噲D鑒定參與RIC8A蛋白酶體降解的E3連接酶。有趣的是，MS結(jié)果顯示circPDE4B也結(jié)合了兩個(gè)E3連接酶，包括RNF2和MID1。然而，由于RN...

4、Sirt1是在MRL/lpr小鼠中hUC-MSCs介導(dǎo)的CD4+T細(xì)胞衰老所必須的 接下來(lái)，檢測(cè)了Sirt1是否是hUC-MSCs促進(jìn)MRL/lpr脾CD4+T細(xì)胞衰老所足夠和必要的。研究發(fā)現(xiàn)，使用Sirt1抑制劑-EX527預(yù)處理MRL/lpr...

雄***和雄***受體(AR)是******轉(zhuǎn)錄因子(TF)，是驅(qū)動(dòng)前列腺*(PCa)發(fā)***展的關(guān)鍵因素。因此AR是晚期PCa******的主要分子靶點(diǎn)。雄***剝奪療法，特別是第二代抗雄***和雄***合成抑制劑**初是有效的。然而，由于患者仍然可以從晚期...

褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷 為了進(jìn)一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2 +，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上...

FOXP4在MB細(xì)胞中起致*基因的作用 我們首先通過(guò)qPCR檢測(cè)FOXP4在MB**組織中的表達(dá)水平。FOXP4在MB**組織中的表達(dá)水平高于相鄰腦組織樣本。為了進(jìn)一步闡明靶向FOXP4是否可以介導(dǎo)MB**進(jìn)展，我們?cè)贒aoy細(xì)胞中進(jìn)行了一系列功能檢...

C.為了評(píng)估這種差異對(duì)每種方法獲得的數(shù)據(jù)的影響，在TSS和CTCF轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細(xì)胞中，TSS的信號(hào)被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側(cè)翼位置(被鄰近的核小體占據(jù))的信號(hào)減少了 D.用白細(xì)胞分離純化的pbmc比用Fic...

此外，circPDE4B不影響MID1水平(圖4E)。RPD和序列IP分析都顯示circPDE4B促進(jìn)了RIC8A和MID1的結(jié)合(圖4F，G)。與這一發(fā)現(xiàn)相一致的是，體外結(jié)合試驗(yàn)表明，circPDE4B增加了重組RIC8A和MID1蛋白之間的關(guān)聯(lián)(圖4H)。...

3、心肌LncHrt過(guò)表達(dá)挽救心肌梗死的轉(zhuǎn)錄組 為了探究LncHrt的分子機(jī)制，作者對(duì)LncHrt過(guò)表達(dá)的MI發(fā)生7天后的心臟組織和對(duì)照組進(jìn)行了基因組RNA測(cè)序，鑒定差異表達(dá)基因（DEGs）。KEGG分析顯示這些上調(diào)的DEGs主要富集到代謝相關(guān)通路，...

越來(lái)越多的證據(jù)表明**相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）和外泌體在轉(zhuǎn)移前niche（生態(tài)位）形成中發(fā)揮重要作用。TAMs是轉(zhuǎn)移前生態(tài)位形成和結(jié)直腸*肝轉(zhuǎn)移(CRLM)的基礎(chǔ)。然而，**來(lái)源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機(jī)制仍然很大程度上未知。本研究發(fā)現(xiàn)...

細(xì)胞周期蛋白依賴(lài)性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學(xué)抑制劑是***受體陽(yáng)性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類(lèi)型的數(shù)百項(xiàng)臨床試驗(yàn)中進(jìn)行評(píng)價(jià)。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內(nèi)在細(xì)胞抑制機(jī)制，而其作為免疫調(diào)節(jié)劑的新作用知之甚少。本研究利...

5）MAPK1-109aa對(duì)胃*有抑制作用 為了進(jìn)一步研究MAPK1-109aa的生物學(xué)功能，我們將circMAPK1ATG突變質(zhì)粒、circMAPK1IRES突變質(zhì)粒和circMAPK1過(guò)表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到MKN45和BGC823細(xì)胞中。如預(yù)期的那樣，...

外泌體成分包含蛋白質(zhì)、miRNA、tRFRNA、LncRNA、circRNA，可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng)，包括血管生長(zhǎng)、兔疫應(yīng)答等。同時(shí),miRNA也可以作為**診斷以及預(yù)后標(biāo)志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點(diǎn),其在體內(nèi)參與多種生理及病理過(guò)程,包括病毒*...

為了檢測(cè)該多肽產(chǎn)物，我們使用了一種識(shí)別MAPK1中間部分的抗體(圖4d)。Western Blot檢測(cè)40對(duì)胃*組織(圖4e)和細(xì)胞系(圖4f)中MAPK1-109aa和MAPK1的水平。通過(guò)半定量分析，胃*組織中MAPK1-109aa水平較正常胃組織中降低。...

哺乳動(dòng)物細(xì)胞DNA損傷反應(yīng)(DDR)信號(hào)的**是共濟(jì)失調(diào)***擴(kuò)張癥突變(ATM)和ATM-和rad3相關(guān)(ATR)蛋白激酶。ATM和ATR磷酸化并***另外兩個(gè)激酶CHK1和CHK2, CHK1和CHK2與ATM和ATR一起，是細(xì)胞周期檢查點(diǎn)[24]的主調(diào)節(jié)...

外泌體circ_0072083與膠質(zhì)瘤患者的TMZ耐藥、診斷和生存有關(guān) 為了分析外泌體 circ_0072083 在膠質(zhì)瘤患者中的價(jià)值，從患者的血清樣本中分離外泌體。通過(guò) TEM 和特定標(biāo)記物（CD63、CD81 和 TSG101）驗(yàn)證外泌體。此外，...

CircRNF13在鼻咽*臨床樣本中低表達(dá) 作者對(duì)NPC細(xì)胞進(jìn)行高通量測(cè)序獲得cicRNA表達(dá)譜，總計(jì)鑒定到6153個(gè)circRNAs，并包括了5種類(lèi)型的circRNA。其中豐度較高的circRNF13相對(duì)于非**的鼻炎上皮細(xì)胞（NPE），在NPC中...

有趣的是，通過(guò)蛋白-RNA,RNA-RNA相互作用預(yù)測(cè)工具(catRAPID61和IntaRNA62-65)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)PTBP1和NAS1分別與NR2F1-5 '的多嘧啶和gc富集區(qū)域結(jié)合。通過(guò)RIP和pull down實(shí)驗(yàn)對(duì)NR2F1 mRNA不同區(qū)域的...

外泌體可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細(xì)胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長(zhǎng)免疫應(yīng)答等。外泌體中的SmallRNA分子比較穩(wěn)定,含量相對(duì)豐富，是目前外泌體研究的重點(diǎn)。外泌體的miRNA與多種疾病的**、心血管疾病、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生、耐藥密切相關(guān)，同時(shí)外泌體mi...

五、急性GvHD的嚴(yán)重程度可以在造血干細(xì)胞移植之前通過(guò)口腔微生物群的組成來(lái)預(yù)測(cè) A.相對(duì)豐度:隨著時(shí)間的推移，在0級(jí)aGvHD患者的口腔中12個(gè)**豐富的家族。B.svmLinear模型識(shí)別出的前20名口腔預(yù)測(cè)ASV的重要性圖，重要性分?jǐn)?shù)表示剔除該A...

為了進(jìn)一步鑒定IGF2BPs泛素化的E3連接酶，RNA pulldown質(zhì)譜結(jié)果中在156種潛在的相互作用蛋白中發(fā)現(xiàn)了兩種E3連接酶TRIM25和HECTD3。 使用WB分析， TRIM25與circNDUFB2特異性相關(guān)。 RIP分析進(jìn)一步證實(shí)了circND...

了解流量調(diào)節(jié)內(nèi)皮基因的表達(dá)在轉(zhuǎn)錄和體內(nèi)外遺傳性染色質(zhì)易訪問(wèn)性水平,我們和其他人使用批量rna或dna從池獲得ECs暴露s-flow或維使用鼠標(biāo)部分頸動(dòng)脈結(jié)扎(PCL)模型或豬動(dòng)脈。我們建立了PCL模型，并顯示在2周內(nèi)，d-flow快速誘導(dǎo)，而s-flow阻止，...

VD可修復(fù)高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞自噬缺陷 我們探討了pari對(duì)體外DN細(xì)胞自噬和炎癥的影響。我們用高水平葡萄糖(HG)處理HK-2細(xì)胞。如圖4A所示，在高糖條件下，LC3-II和SQSTM1的表達(dá)增加，在自噬抑制劑氯喹(CQ)作用下，LC3-II和S...

piRNA-30473在DLBCL中升高，是DLBCL患者的不良預(yù)后因素 作者首先研究小RNA的表達(dá)水平與DLBCL患者的臨床相關(guān)性。通過(guò)分析微陣列數(shù)據(jù)，與預(yù)后不良組(PP)比較，在預(yù)后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個(gè)***下調(diào)或上調(diào)的piRNAs(...

由于p65轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核并促進(jìn)其靶向基因的轉(zhuǎn)錄，假設(shè)NFκB/p65信號(hào)通路的***可通過(guò)p65的轉(zhuǎn)錄活性上調(diào)miR-934表達(dá)。在p65和miR-934啟動(dòng)子之間發(fā)現(xiàn)了5個(gè)潛在的轉(zhuǎn)錄結(jié)合區(qū)域和2個(gè)特異性結(jié)合位點(diǎn)（Fig. 8d）。隨后，用miR-934啟動(dòng)子中...

MAP4K4是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族的成員，可以通過(guò)磷酸蛋白MEKK1***MAPK通路。構(gòu)建pCMV-NM_4834.4和pCMV-NM_1242560.1質(zhì)粒，分別轉(zhuǎn)染K1細(xì)胞，并通過(guò)qRT-PCR驗(yàn)證了其轉(zhuǎn)染效率（圖6E）。這兩種變異***增強(qiáng)了...

6）SsD抑制患者原代細(xì)胞 我們從吉林大學(xué)***醫(yī)院**組織/生物標(biāo)本庫(kù)獲取AML患者外周血，進(jìn)一步評(píng)估SsD對(duì)白血病進(jìn)展的影響。SsD***抑制了白血病細(xì)胞增殖(圖6A)、集落形成能力(圖6B)、誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯(圖6C)。在機(jī)制上，這是由FTO介...

接下來(lái)，我們合成了野生型HuR蛋白(WT)和HuR蛋白的截短突變體（即分別為單獨(dú)HuR的RNA識(shí)別基序(RRM)1的突變體B1、單獨(dú)HuRRRM2的突變體B2和單獨(dú)HuRRRM3的突變體B3）（圖4C）。同時(shí)，我們?cè)O(shè)計(jì)并合成了生物素標(biāo)記的或未標(biāo)記的探針，分別特...

1、在響應(yīng)CDK4/6抑制中瘤內(nèi)記憶類(lèi)CD8+T細(xì)胞的表現(xiàn) 為了***評(píng)價(jià)CDK4/6抑制對(duì)抗**T細(xì)胞免疫的影響，使用多模式單細(xì)胞測(cè)序(CITE-seq)分析了CDK4/6抑制劑palbociclib或?qū)φ仗幚淼腗C38-OVA**小鼠的瘤內(nèi)T細(xì)胞...