CircRNF13在鼻咽*臨床樣本中低表達(dá)
作者對NPC細(xì)胞進(jìn)行高通量測序獲得cicRNA表達(dá)譜，總計鑒定到6153個circRNAs，并包括了5種類型的circRNA。其中豐度較高的circRNF13相對于非**的鼻炎上皮細(xì)胞（NPE），在NPC中***下調(diào)。circRNF13是有外顯子8和外顯子2反向剪切形成，在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中均有分布，并且可在RNaseR處理下穩(wěn)定存在。以上結(jié)果表明circRNF13可能影響NPC的進(jìn)展。
CircRNF13抑制NPC細(xì)胞的增殖遷移和侵襲
在NPC細(xì)胞系HNE2和CNE2中，過表達(dá)circRNF13都會***抑制NPC細(xì)胞的增殖，減少G2/M的細(xì)胞比例，以及侵襲和遷移。但是干擾circRNF13的表達(dá)則有完全相反的結(jié)果。提示circRNF13抑制NPC的生物學(xué)功能。 增加乳酸桿菌水平導(dǎo)致尿酸水平下降。Notch信號靶標(biāo)科研地區(qū)科學(xué)基金
在MKN45和BGC823細(xì)胞中，IRES突變時MAPK1-109aa不翻譯。因此，MAPK1與MEK1的結(jié)合沒有明顯變化。然而，過表達(dá)circMAPK1后，MAPK1與MEK1的結(jié)合***減少，而MAPK1-109aa與MEK1的結(jié)合***增加(圖7g)。因此，以上結(jié)果表明MAPK1-109aa與MAPK1競爭結(jié)合MEK1。隨后的Western blot結(jié)果也證實，在過表達(dá)circMAPK1的細(xì)胞系中，MAPK1-109aa***升高，磷酸化的MAPK1/2降低，而在circMAPK1敲低的細(xì)胞中則相反(圖7h)。此外，MAPK1的下游效應(yīng)因子，如p-ELK1、p-c-Fos、p-c-JUN和p-RSK，也被過表達(dá)的circMAPK1***抑制(圖7i)。這些結(jié)果表明，circMAPK1編碼的MAPK1-109aa通過抑制MAPK1信號通路發(fā)揮抑*作用。天津胃腸道科研大黃酸導(dǎo)致嘌呤代謝正?；湍c道尿酸水平的降低。
為了證明ELNAT1與BCa分泌的EV的關(guān)系，作者從BCa細(xì)胞培養(yǎng)基中分離出EVs，采用透射電子顯微鏡(TEM)、納米粒子**分析(NTA)及對EVs的蛋白標(biāo)志物檢測，證明了作者準(zhǔn)確分離出BCa分泌的EV（Figure 2 J-L）。并且從BCa患者和健康志愿者尿液樣本中分離的EVs中檢測ELNAT1的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)ELNAT1在BCa分泌的EV中過表達(dá)（Figure 2 I）。以上數(shù)據(jù)表明，EVs介導(dǎo)的ELNAT1過表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。
3.EVs介導(dǎo)的ELNAT1促進(jìn)BCa體內(nèi)外淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移
為了確定EV介導(dǎo)的ELNAT1是否促進(jìn)體外淋巴管生成，作者用HLECs孵育BCa細(xì)胞分泌的EVs的檢測管形成和遷移。研究發(fā)現(xiàn)，干擾ELNAT1基因會破壞UM-UC-3和T24細(xì)胞分泌EVs誘導(dǎo)HLECs管形成和遷移的能力（Figure3A-C），這些結(jié)果表明EVs介導(dǎo)的ELNAT1誘導(dǎo)了體外淋巴管生成。
再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標(biāo)記后體外增殖，脛骨內(nèi)注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對成骨標(biāo)志物Runx2進(jìn)行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標(biāo)記細(xì)胞降低，表明老化過程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移到骨形成表面的Dil標(biāo)記細(xì)胞表達(dá)Runx2，表明OPCs遷移到骨形成表面發(fā)生成骨分化，有助于體內(nèi)骨形成。與年輕BMSCs相比，老年BMSCs的體外遷移能力明顯受損，Macf1***下調(diào)，從Macf1基因位點轉(zhuǎn)錄而來的長鏈非編碼RNA PMIF（即lnc-PMIF）表達(dá)***增高。上述提示，衰老過程中小鼠骨形成的減少伴隨著OPCs向骨形成表面遷移的減少和OPCs中l(wèi)nc-PMIF表達(dá)的升高。英拜潤色的標(biāo)書的中標(biāo)率**提高。
數(shù)據(jù)庫還可以分析現(xiàn)有的化學(xué)品和基因相關(guān)數(shù)據(jù)，根據(jù)自身需要檢索相關(guān)基因或者化學(xué)品。
該數(shù)據(jù)庫還將解剖學(xué)及其相關(guān)表型與環(huán)境化學(xué)物質(zhì)聯(lián)系起來，使它們可計算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學(xué)和表型景觀的解剖學(xué)視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫(yī)學(xué)主題詞中“解剖學(xué)”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個用于解剖結(jié)構(gòu)和區(qū)域、生理系統(tǒng)、流體和組織、細(xì)胞和亞細(xì)胞成分的術(shù)語。 目前，CTD中超過247000種化學(xué)-表型相互作用使用了870個解剖學(xué)術(shù)語。 用戶可以通過選擇門戶圖標(biāo)向下鉆取可導(dǎo)航層次結(jié)構(gòu)或使用 CTD 關(guān)鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數(shù)據(jù)，允許用戶從解剖學(xué)角度探索交互；這可用于識別不同生理系統(tǒng)（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統(tǒng)）獨有或共享的化學(xué)物質(zhì)和表型，或發(fā)現(xiàn)例如影響影響的 1158 種化學(xué)物質(zhì) 心臟中有 600 種表型。同樣，已經(jīng)開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學(xué)相結(jié)合，使環(huán)境健康科學(xué)家能夠調(diào)查暴露研究和組織和系統(tǒng)暴露化學(xué)應(yīng)激誘導(dǎo)表型的細(xì)節(jié)。***，為了幫助提高數(shù)據(jù)庫的互操作性。 大黃酸處理沒有改變?nèi)樗峋蛩岬漠a(chǎn)生。糖尿病科研分子生物學(xué)實驗
英拜提供生命科學(xué)內(nèi)的一體化服務(wù)。Notch信號靶標(biāo)科研地區(qū)科學(xué)基金
結(jié)果顯示，過表達(dá)miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(dá)(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞中，b-catenin在細(xì)胞核中的分布減少，E-cadherin的表達(dá)增加。然后，我們研究了MIR210HG是否通過改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來影響EMT進(jìn)展。Western blotting和免疫熒光結(jié)果顯示，MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細(xì)胞中HMGA2蛋白的表達(dá)，而加入miR-337-3p/137抑制劑后，對HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達(dá)的抑制作用被逆轉(zhuǎn)(圖6G和6H)。
MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進(jìn)**進(jìn)展
為了確定MIR210HG下調(diào)對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導(dǎo)，我們進(jìn)行了功能挽救實驗。結(jié)果證實MIR210HG沉默對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞遷移和侵襲的惡性抑制作用被miR-337-3p/137敲低***逆轉(zhuǎn)(圖7A-7E)。這表明MIR210HG通過miR-337-3p/137調(diào)控Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。 Notch信號靶標(biāo)科研地區(qū)科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
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