3、白樺素可以改善小鼠飲食導(dǎo)致的肥胖并增加能量消耗
接下來，研究了白樺素在體內(nèi)的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑，具有良好的有益作用，將其與白樺素進行比較。用對照（鹽水），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（15或30mg/kg/day）處理西式飲食（WD）的C57BL/6J小鼠6周。在***期間，未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性，并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入（圖4A）。有趣的是，盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養(yǎng)的老鼠比chow飲食喂養(yǎng)的小鼠重，但它們的體重增加比WD喂養(yǎng)的老鼠少，這表明在此劑量下，白樺素和洛伐他汀可以預(yù)防飲食引起的肥胖癥（DIO）（圖4B）。洛伐他汀對體重的影響與以前的報道一致。 METTL14是其***的潛在靶點。蛋白組學(xué)科研中標(biāo)率高
奧沙利鉑耐藥是結(jié)直腸*(CRC)患者***中的一個挑戰(zhàn)。調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學(xué)敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預(yù)測化療敏感性的潛在生物標(biāo)志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關(guān)系仍然很大程度上是未知的。本研究結(jié)果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進Treg擴增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關(guān)本。這些發(fā)現(xiàn)突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應(yīng)的預(yù)測生物標(biāo)志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點。本研究于2021年4月發(fā)表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。江蘇斷鏈脂肪酸科研這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。
糖尿病（diabetesmellitus,DM）是一組以***為特征的代謝性疾病。***則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的***，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，約1/4-1/2患者均有糖尿病家族史。英拜生物推出的糖尿病風(fēng)險評估產(chǎn)品，能有效判斷糖尿病的發(fā)生風(fēng)險，建立健康生活管理、及早預(yù)防、延緩疾病的發(fā)生，同時為家族其他成員提供相關(guān)基因信息。
NPC-EVs通過轉(zhuǎn)染miR-144增強體外和體內(nèi)HUVECs的血管樣管形成
我們評估NPC-EVs來源的miR-144對HUVECs血管樣管結(jié)構(gòu)的影響，以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用?；诨|(zhì)膠的體外血管生成實驗(圖4A)表明，miR-144模擬物處理的鼻咽*細胞EVs***促進了體外HUVECs的血管樣管形成，這與miR-144抑制劑處理的鼻咽*細胞EVs的結(jié)果形成了鮮明對比。接下來，為了進一步證明NPC-EVs來源的miR-144的促血管生成活性，我們在裸鼠中進行了體內(nèi)Matrigel實驗，以鑒定移植凝膠栓中新形成的血管(圖4B和4C)。我們發(fā)現(xiàn)，來自miR-144模擬處理的鼻咽*細胞的EVs增強了凝膠塞中新形成的增強血管，而來自miR-144抑制劑處理的鼻咽*細胞的EVs則降低了血管，這與體外基質(zhì)凝膠血管生成實驗的結(jié)果一致。基于上述結(jié)果，NPC-EVs來源的miR-144增強了體外和體內(nèi)HUVECs的血管樣管形成。 代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。
4、hnRNPA2B1在外泌體miR-934向巨噬細胞轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用
據(jù)報道，外泌體RNA的分泌需要一種特定的RNA結(jié)合蛋白來轉(zhuǎn)運。通過RNApull-down分析和質(zhì)譜分析，鑒定了三種可能參與miR-934轉(zhuǎn)運的RNA結(jié)合蛋白，并發(fā)現(xiàn)敲除hnRNPA2B1可以降低外泌體miR-934的表達（Fig.4a,b）。hnRNPA2B1是一種RNA結(jié)合蛋白，通過與特定基序GGAG/CCCU結(jié)合，參與miRNAs的運輸和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控。特別是，由于miR-934序列中有兩個GGAG基序，我們推測hnRNPA2B1可能通過與GGAG序列結(jié)合，介導(dǎo)miR-934包裝成外泌體的過程。此外，miRNApull-down分析顯示，在細胞質(zhì)和外泌體中，miR-934和hnRNPA2B1之間存在***的結(jié)合關(guān)系，然而，突變miR-934的結(jié)合序列(GGAG)可削弱這種結(jié)合（Fig.4c）。RNA免疫沉淀分析進一步證明，無論是在CRC細胞及其外泌體裂解物中，miR-934在anti-hnrnpa2b1抗體組中比在anti-IgG抗體組中更***富集（Fig.4d）。此外，敲除hnRNPA2B1可以抑制外泌體miR-934從HCT8和LoVo細胞轉(zhuǎn)移到巨噬細胞的過程（Fig.4e）。因此，這些結(jié)果證實hnRNPA2B1可以通過與miR-934的GGAG序列結(jié)合，介導(dǎo)miR-934包裝到CRC細胞外泌體中，并將外泌體miR-934轉(zhuǎn)移到巨噬細胞中。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。腦水腫CE科研國家自然科學(xué)基金
大黃酸能緩解D。SS誘導(dǎo)的小鼠慢性結(jié)腸炎。蛋白組學(xué)科研中標(biāo)率高
通過半定量分析，胃*組織中MAPK1-109aa水平較正常胃組織中降低。Kaplan-Meier生存分析顯示，MAPK1-109aa表達水平較高的胃*患者總生存期明顯長于MAPK1-109aa表達水平較低的胃*患者(圖4h)。一系列GC細胞系中MAPK1-109aa的含量也明顯低于正常胃粘膜細胞系GES-1。在內(nèi)源性circMAPK1水平較低且?guī)缀鯖]有MAPK1-109aa表達的MKN45細胞中，轉(zhuǎn)染circMAPK1和MAPK1-109aa質(zhì)粒均產(chǎn)生預(yù)測的MAPK1-109aa帶，而過表達circMAPK1IRES突變質(zhì)粒則沒有產(chǎn)生預(yù)測的MAPK1-109aa帶(圖4i)。相反，在內(nèi)源性circMAPK1和MAPK1-109aa更高表達的GES-1細胞中，發(fā)現(xiàn)兩種特異性靶向circMAPK1連接的shRNA***降低了MAPK1-109aa的表達(圖4j)。使用anti-flag抗體進行免疫熒光檢測，證實MAPK1-109aa-Flag位于過表達MAPK1-109aa-Flag質(zhì)粒的MKN45細胞的胞質(zhì)中，如圖4k所示。蛋白組學(xué)科研中標(biāo)率高
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗