3、心肌LncHrt過表達挽救心肌梗死的轉(zhuǎn)錄組
為了探究LncHrt的分子機制，作者對LncHrt過表達的MI發(fā)生7天后的心臟組織和對照組進行了基因組RNA測序，鑒定差異表達基因（DEGs）。KEGG分析顯示這些上調(diào)的DEGs主要富集到代謝相關通路，如代謝通路、碳代謝、氧化磷酸化、TCA循環(huán)、糖酵解、脂肪酸代謝等，下調(diào)的DEGs則***富集于心臟病理通路，如ECM-受體相互作用和焦點粘連。GO分析也表明上調(diào)DEGs***富集于代謝過程和心臟肌肉組分，下調(diào)DEGs則富集在免疫系統(tǒng)過程和炎癥響應等，表明LncHrt過表達可能通過介導心臟代謝途徑改善MI發(fā)生后的心功能。為了驗證這一假設，對LncHrt過表達的MI發(fā)生7天后的心臟組織和對照組進行比較轉(zhuǎn)錄組分析，得出了與上述研究類似的結果?？傊?，這些結果表明心肌LncHrt過表達挽救心肌梗死的轉(zhuǎn)錄組通過心臟代謝途徑。 水蘇糖可減少卵巢囊泡數(shù)量黃體形成.非酒精性脂肪性肝炎標書上海
8）在AKI期間上調(diào)UCP1減少脂質(zhì)積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內(nèi)自噬
我們發(fā)現(xiàn)UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內(nèi)是否也會發(fā)生。結果表明，在動物模型中上調(diào)UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調(diào)UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構建了AKI中脂質(zhì)積累***的模型，且這種積累的脂質(zhì)與UCP1呈負相關。通過上調(diào)UCP1來***AKI中積累的脂質(zhì)，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結論：UCP1直接調(diào)控AKI中的脂質(zhì)積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 江蘇壞死標書circNDUFB2觸發(fā)NSCLC細胞的免疫防御反應。
隨后，通過進行spearman分析，研究了所有三組循環(huán)代謝產(chǎn)物豐度與腸道微生物群之間的聯(lián)系，以測試33個屬與52個代謝產(chǎn)物之間的關聯(lián)，其中有11個代謝物與各屬均無***相關(圖7A)。其余甘油磷脂類只與一兩種屬相關，而多不飽和脂肪酸(8-HETE, 8,9 - DiHETrE, 20-羥基二十甲酸)與至少7個屬***相關。此外，血清水蘇糖與瘤胃球菌1或2之間的相關性表明，PCOS大鼠血清水蘇糖水平降低與瘤胃球菌1豐度降低和瘤胃球菌2豐度增加有關(圖7B-C)。當tempol干預改變瘤胃球菌_1和_2的豐度時，PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。
已有研究表明，甘氨酸結構域和Pur-α中的PUR重復結構域可能負責招募RNA分子，因此作者構建了Pur-α全長和截斷質(zhì)粒。RIP檢測結果表明PUR重復域(66-246aa)與CircCwc27直接結合。作者進一步研究了CircCwc27對Pur-α的調(diào)節(jié)作用，結果發(fā)現(xiàn)，CircCwc27的下調(diào)并不影響總Pur-αmRNA和蛋白水平，但CircCwc27引起的Pur-α沉淀的水平***上調(diào)。與野生型小鼠相比，APP/PS1和APP/PS1-lv-sh-Circon小鼠中CircCwc27沉淀的Pur-α***上調(diào)。在APP/PS1小鼠中敲低CircCwc27，CircCwc27和Pur-α的結合***降低。RIP測定也得到了類似的結果。由于CircCwc27主要定位于細胞質(zhì)中，并且在AD中上調(diào)，我們探討了增強CircCwc27和Pur-α之間的結合是否影響了Pur-α的分布。免疫印跡結果顯示，APP/PS1小鼠中Pur-α在細胞核中的表達明顯減少，而在細胞質(zhì)中的表達明顯增加。注射LV-shCircCwc27可***促進Pur-α的分布。單細胞核測序能夠獲得組織的細胞圖譜.
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結果嚴重的炎癥性疾病。肝細胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學中已被證實。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細介紹了2021年4月發(fā)表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達上調(diào)。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達Caspase-11促進脂肪性肝炎。FMT可能通過***NF -κB信號通路來緩解腸道炎癥。廣州MCD誘導標書
促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。非酒精性脂肪性肝炎標書上海
流式細胞儀分析證實，第 7 天胰腺中CD11b + F4/80 + CD206 +巨噬細胞顯著減少，這與免疫熒光數(shù)據(jù)一致。在總 CD11b +單核細胞/巨噬細胞中，成熟巨噬細胞 (F4/80 + MHCII hi ) 減少，而未成熟巨噬細胞 (F4/80 mid MHCII - ) 在第 7 天增加，此時胰腺巨噬細胞在 ADM 階段（第 3 天）短暫消耗。F4/80 mid MHCII -巨噬細胞表達更高水平的 CCR2 和 TNFα，表明它們與炎癥單核細胞（CD11b + Ly6C hi CCR2 +）分化并可能導致組織損傷。上述結果表明，ADM期胰腺巨噬細胞的耗竭（以M2樣表型為主），將觸發(fā)炎性單核細胞再次流入胰腺，從而在第7天造成組織損傷。非酒精性脂肪性肝炎標書上海
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗