藥物篩選確定**類腸道中HIF-2α的合成易損性
作者構(gòu)建Apc缺失型（Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/fl）和CRCHIF-2α過表達(dá)小鼠模型（Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/flHIF-2αLSL/LSL），從這2個小鼠模型中分離腸類藥物，并用化療藥物培養(yǎng)，生長被監(jiān)測了5天。在Cdx2-ERT2Cre;在Apcfl/flHIF-2αLSL/LSL小鼠中，他莫昔芬可誘導(dǎo)HIF-2α，并特異性地破壞結(jié)腸上皮細(xì)胞中的Apc。來自Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/fl**腸系膜的小鼠對doxorubicin,mitoxantrone,irinotecan,以及eribulin等藥物高度敏感，與來自Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/flHIF2αLSL/LSL的不同。RSL3、sorafenib索拉菲尼、erastin和DMF被認(rèn)為是***的小分子，可以***降低Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/flHIF2αLSL/LSL**腸道類物質(zhì)的生長。Erastin和RSL3是經(jīng)典的ferroptosis***劑，分別抑制xCT(由Slc7a11基因編碼，是xC系統(tǒng)的一個組成部分)和GPX4。DMF一種細(xì)胞可滲透的線粒體衍生物，在一些**細(xì)胞系中具有細(xì)胞毒性這些結(jié)果表明，HIF-2α表達(dá)的**可以被氧化應(yīng)激***劑選擇性靶向。 英拜提供分子生物學(xué)以及免疫病理相關(guān)實驗。湖北樹突和抗原呈遞細(xì)胞芯片科研
結(jié)腸*(CRC)是世界上第三常見的**，也是**相關(guān)死亡的主要原因。*細(xì)胞迅速擴(kuò)張，所有實體瘤由于血管化不足而經(jīng)歷缺氧。缺氧是實體**的一個標(biāo)志，它促進(jìn)細(xì)胞生長、生存和轉(zhuǎn)移，并對化療和放療產(chǎn)生耐藥性。缺氧反應(yīng)主要由轉(zhuǎn)錄因子缺氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)和HIF-2α介導(dǎo)，而HIF-1α和HIF-2α在CRC中表現(xiàn)出不同的作用。我們的研究表明，**細(xì)胞依賴于HIF-2α的一種機(jī)制脆弱性，可用于CRC***。該研究2021年6月發(fā)表在《JOURNALOFCLINICALINVESTIGATION》，IF為14.808。重慶線粒體科研英拜專注高通量測序行業(yè)的整體服務(wù)。
肺腺* (LUAD) 是**常見的非小細(xì)胞肺*類型。然而，LUAD **發(fā)生的潛在機(jī)制在很大程度上是未知的。N6-甲基腺苷 (m6A) RNA 甲基化在各種人類**中的關(guān)鍵作用，包括肺*。***來講一篇關(guān)于m6A與肺*的文章，題名為：The m 6 A reader YTHDC2 inhibits lung adenocarcinoma tumorigenesis by suppressing SLC7A11-dependent antioxidant function（IF=11.79）。YTHDC2的抑制與LUAD中的**進(jìn)展有關(guān)
為了評估m(xù)6A閱讀器在肺*中的表達(dá)譜，通過 GEPIA 數(shù)據(jù)庫分析了已知的閱讀器，包括 YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1 和 IGF2BP1/2。其中，與正常肺相比，LUAD 和 LUSC 中只有 YTHDC2 下調(diào)。然而，IGF2BP2 在 LUAD 和 LUSC 中差異表達(dá)。Oncomine 數(shù)據(jù)庫還顯示 YTHDC2 在 LUAD 中通常被下調(diào)。Kaplan-Meier 圖的分析進(jìn)一步表明，較低的 YTHDC2 與 LUAD 中較差的總體生存率相關(guān)。這些結(jié)果使我們研究了 YTHDC2 在 LUAD 中的作用。
非編碼RNA(miRNA.IncRNA.circRNA.trfRNA.snoRNA)在生長發(fā)育、兔疫調(diào)控等方面具有重要的作用,研究人員日益關(guān)注這些非編碼RNA在疾病發(fā)生過程中的作用以及分子調(diào)控機(jī)制。英拜生物是國內(nèi)承接各類高通量測序科研項目以及一站式的測序文章發(fā)表服務(wù)的公司之一。 英拜公司以高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的生物實驗平臺，為您的科研添磚加瓦。英拜專業(yè)專注于國內(nèi)外醫(yī)學(xué)研究熱點，為廣大科研工作者提供課題設(shè)計。發(fā)現(xiàn)乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
ReducedRepresentationBisulfiteSequencing(RRBS)是-種準(zhǔn)確、高效、經(jīng)濟(jì)的DNA甲基化研究方法,通過酶切富集啟動子及CpG島區(qū)域,并進(jìn)行Bisulfite測序,同時實現(xiàn)DNA甲基化狀態(tài)檢測的高分辨率和測序數(shù)據(jù)的高利用率。DNA甲基化研究一直是疾病研究的熱點,與基因表達(dá)、表型性狀息息相關(guān)。RRBS作為-種高性價比的甲基化研究方法,在大規(guī)模臨床樣本的研究中具有***的應(yīng)用前景。技術(shù)優(yōu)勢精確度高:在其覆蓋范圍內(nèi)可達(dá)到單堿基分辨率;重復(fù)性好:多樣本的覆蓋區(qū)域重復(fù)性可達(dá)到85%-95%,適用于多樣本間的差異分析;檢測范圍廣:覆蓋全基因組范圍內(nèi)超過5百萬個CpG位點;性價比高:測序區(qū)域更有針對性,數(shù)據(jù)利用率更高。研究結(jié)果充分證明"了RRBS技術(shù)的可靠性。RRBS可作為--種更高效經(jīng)濟(jì)的研究方法,可應(yīng)用于檢測全基因組啟動子和CpG島區(qū)域DNA甲基化狀態(tài)。2108年俞立團(tuán)隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。單細(xì)胞科研服務(wù)兩年
英拜的員工福利待遇很好。湖北樹突和抗原呈遞細(xì)胞芯片科研
2）Pex增強(qiáng)肝衛(wèi)星細(xì)胞(HSCs)的活性
為了證實Pex的生物學(xué)功能，將原代小鼠肝細(xì)胞與Pex孵育，Pex被受體細(xì)胞吸收。然后使用免疫熒光染色對原發(fā)性肝細(xì)胞的類型進(jìn)行表征，結(jié)果顯示，desmin+HSCs和F4/80+Kupffer細(xì)胞吸收了Pex(圖2A)。我們接下來研究了Pex對HSCs生物學(xué)行為的影響，發(fā)現(xiàn)Pex***增強(qiáng)了HSCs的增殖和遷移能力(圖2B和C)。Pex與Npex處理的HSCs的凋亡沒有***差異(圖2D)。westernblot和免疫熒光檢測結(jié)果顯示，Pex***上調(diào)α-SMA的表達(dá)，說明Pex能促進(jìn)HSC的活化(圖2E和F)。我們觀察到Pex可以通過下調(diào)vitronectin和tenascinC的表達(dá)，上調(diào)collagenI和fibronectin的表達(dá)來調(diào)節(jié)HSCs中的ECM分泌(圖2G)。 湖北樹突和抗原呈遞細(xì)胞芯片科研
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1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗