5）下調(diào)STK39可抑制乳腺*細(xì)胞EMT、遷移和侵襲為了進(jìn)一步研究STK39在乳腺*中的作用，我們?cè)贛DA-MB-231和MDA-MB-157細(xì)胞中建立了STK39敲低的克隆。我們使用兩個(gè)**的shRNA實(shí)現(xiàn)了內(nèi)源性STK3980-90%的敲除效率。在這兩個(gè)克隆中，STK39敲低增加了CDH1的水平，下調(diào)了N-cadherin的表達(dá)。STK39的缺失***增加了上皮標(biāo)記物的mRNA表達(dá)水平。免疫熒光分析也提示CDH1上調(diào)，N-cadherin下調(diào)。STK39基因敲除極大地抑制了這些細(xì)胞的遷移和侵襲能力)。STK39敲除的克隆中SNAI1的表達(dá)在很大程度上恢復(fù)了STK39消融誘導(dǎo)的效應(yīng)。此外，TGF-β1處理誘導(dǎo)MCF10A細(xì)胞EMT并***SNAI1表達(dá)。STK39缺失***抑制EMT和SNAI1的表達(dá)。綜上所述，STK39在很大程度上以SNAI1依賴的方式增強(qiáng)乳腺*轉(zhuǎn)移。我們?cè)谌祟愐认?細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)或敲除METTL14。外泌體科研實(shí)驗(yàn)外包
奧沙利鉑耐藥是結(jié)直腸*(CRC)患者***中的一個(gè)挑戰(zhàn)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學(xué)敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預(yù)測(cè)化療敏感性的潛在生物標(biāo)志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關(guān)系仍然很大程度上是未知的。本研究結(jié)果表明，**分泌的miR-208b通過(guò)靶向PDCD4促進(jìn)Treg擴(kuò)增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關(guān)本。這些發(fā)現(xiàn)突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應(yīng)的預(yù)測(cè)生物標(biāo)志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點(diǎn)。本研究于2021年4月發(fā)表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。湖北新生兒腦病科研英拜的高通量測(cè)序服務(wù)質(zhì)量。
代謝調(diào)節(jié)是預(yù)防缺血性心臟不良重構(gòu)的一種有前途的治療方法。但對(duì)lncRNA在調(diào)節(jié)心臟代謝中的作用知之甚少，本文在心肌梗死(MI)小鼠模型中使用無(wú)偏轉(zhuǎn)錄組分析lncRNA表達(dá)譜，發(fā)現(xiàn)了一種新的心肌細(xì)胞豐富的lncRNA，稱為L(zhǎng)ncHrt，它可以調(diào)節(jié)導(dǎo)致心力衰竭的代謝和病理生理過(guò)程?？傊?，本文確定LncHrt是一種心臟代謝調(diào)節(jié)劑，通過(guò)調(diào)節(jié)下游代謝信號(hào)通路在維持心臟功能方面發(fā)揮重要作用。本文于2021年8月發(fā)表在《Basic Research in Cardiology》IF：17.165期刊上。
7）FOXO3A/LINC00926/PGK1軸調(diào)節(jié)乳腺***生長(zhǎng)和肺轉(zhuǎn)移
為了證實(shí)FOXO3A/LINC00926/PGK1通路的體內(nèi)表型，我們首先通過(guò)將MDA-MB-231細(xì)胞注射到BALB/c小鼠的乳腺脂肪墊上，研究了LINC00926/PGK1軸對(duì)乳腺*生長(zhǎng)的影響。與預(yù)期的一樣，下調(diào)LINC00926***增加了乳腺**的生長(zhǎng)。相反，當(dāng)PGK1被敲除時(shí)，**生長(zhǎng)被抑制。更重要的是，當(dāng)PGK1被敲除時(shí)，LINC00926敲除對(duì)**生長(zhǎng)的影響***減弱(圖7A-7C)。接下來(lái)，我們研究了FOXO3A/LINC00926軸對(duì)乳腺*生長(zhǎng)的影響。結(jié)果顯示FOXO3A過(guò)表達(dá)***降低了乳腺*的生長(zhǎng)。當(dāng)LINC00926敲低時(shí)，**生長(zhǎng)增加，F(xiàn)OXO3A過(guò)表達(dá)對(duì)**生長(zhǎng)的影響***減弱(圖7D-7F)。接下來(lái)，我們研究了該途徑對(duì)乳腺*轉(zhuǎn)移的影響。與對(duì)照組相比，LINC00926基因抑制組在整個(gè)肺區(qū)域擴(kuò)散的結(jié)節(jié)數(shù)量明顯增加(圖7G)。相反，PGK1基因敲低導(dǎo)致乳腺*細(xì)胞向肺轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的減少。然而，PGK1下調(diào)極大地減弱了下調(diào)LINC00926調(diào)節(jié)肺轉(zhuǎn)移的能力(圖7G)。與**生長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控肺轉(zhuǎn)移的能力(圖7H)。 大黃酸導(dǎo)致嘌呤代謝正?；湍c道尿酸水平的降低。
circ_0072083 敲低降低了 TMZ 抗性
神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中的 TMZ 抗性為了研究circ_0072083對(duì)TMZ抗性的作用，用sh-circ_0072083或sh-NC 轉(zhuǎn)染U251/TR和U87/TR細(xì)胞。用于穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的sh-circ_0072083是基于具有比較高敲低效率的si-circ_0072083#1序列構(gòu)建的。sh-circ的轉(zhuǎn)染誘導(dǎo)U251/TR 和 U87/TR 細(xì)胞中circ_0072083 水平降低 65% 以上。circ_0072083 敲低明顯降低了 U251/TR 和 U87/TR 細(xì)胞中TMZ的IC50。接下來(lái)，在用TMZ (50 μg/mL) 處理的細(xì)胞中進(jìn)行功能分析。在TMZ存在的情況下，circ_0072083沉默通過(guò)降低增殖和集落形成的能力顯著抑制細(xì)胞增殖。此外，在TMZ存在下，circ_0072083干擾明顯增加了U251/TR和U87/TR細(xì)胞的凋亡。此外，敲低circ_0072083顯著削弱了通過(guò)TMZ攻擊的兩種細(xì)胞系的遷移和侵襲能力。此外，在異種移植模型中研究了 circ_0072083對(duì) TMZ 功效的影響。用sh-circ_0072083或sh-NC轉(zhuǎn)染U251/TR細(xì)胞建立異種移植模型，然后用TMZ（20mg/kg）或PBS處理小鼠。與 sh-NC + TMZ 組相比，sh-circ + TMZ 組的**體積和重量明顯減少。此外，與 sh-NC + TMZ 組相比，sh-circ_0072083 + TMZ 組中的 circ_0072083 豐度顯著降低。這些結(jié)果表明，circ_0072083 沉默減弱了膠質(zhì)瘤中的 TMZ 抗性。 鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。江蘇人大腦科研
英拜提供分子生物學(xué)以及免疫病理相關(guān)實(shí)驗(yàn)。外泌體科研實(shí)驗(yàn)外包
7、CFL1/PLD1軸介導(dǎo)低氧誘導(dǎo)的HCC細(xì)胞中AKT途徑的***之前的一項(xiàng)研究表明，PLD1***AKT及其下游mTOR通路促進(jìn)HCC細(xì)胞增殖、侵襲。與此一致，作者觀察到CFL1敲除降低了p-AKT水平，在HCCLM3細(xì)胞中通過(guò)PLD1恢復(fù)增強(qiáng)了p-AKT水平（圖7A，C）。此外，PLD1沉默逆轉(zhuǎn)了CFL1誘導(dǎo)的Hep3B細(xì)胞中AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化（圖7B，D）。值得注意的是，CFL1或PLD1敲除抑制了肝*細(xì)胞中缺氧誘導(dǎo)的AKT通路***和EMT過(guò)程（圖7E，F(xiàn)）。之后，進(jìn)行拯救實(shí)驗(yàn)探討HIF-1α-CFL1-PLD1軸中PLD1的功能。在HCCLM3細(xì)胞中過(guò)表達(dá)的PLD1可以逆轉(zhuǎn)低氧條件下CFL1-shRNA引起的對(duì)AKT磷酸化或EMT過(guò)程的抑制（圖7G，H）。總的來(lái)說(shuō)，證實(shí)CFL1/PLD1軸在缺氧誘導(dǎo)的HCC進(jìn)展中起重要作用。
總之，該研究表明HCC中過(guò)表達(dá)CFL1與較差的臨床病理學(xué)參數(shù)呈正相關(guān)。體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí)CFL1是HCC**生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的驅(qū)動(dòng)因素。PDL1/AKT通路介導(dǎo)CFL1的致*功能。此外，CFL1是一個(gè)缺氧反應(yīng)基因，通過(guò)***PLD1/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)參與缺氧誘導(dǎo)的HCC進(jìn)展（圖8）。綜上所述，該研究表明CFL1是低氧微環(huán)境與HCC進(jìn)展之間的一種新的連接體。 外泌體科研實(shí)驗(yàn)外包
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)