在缺氧條件下的持續(xù)***誘導不同的細胞內(nèi)程序
已知的缺氧信號靶點BNIP3在缺氧下升高，mTORC1在持續(xù)刺激下被***(圖3a)。從這四種條件中獲得的RNA序列被用來比較培養(yǎng)物和之前公布的數(shù)據(jù)之間的轉(zhuǎn)錄組。主成分分析顯示，所有四個群體的轉(zhuǎn)錄組都不同(圖3b)。缺氧條件下的持續(xù)刺激并沒有誘導持續(xù)刺激和缺氧誘導基因的組合，而是驅(qū)動了一個不同的轉(zhuǎn)錄譜(圖3c）?；虮倔w論表明，連續(xù)刺激條件之間共享的基因簇與負調(diào)控和代謝變化相關(簇3和簇5)(圖3b)。與缺氧條件下持續(xù)刺激相關的基因(聚類1和7)主要由抗病毒和抗增殖基因驅(qū)動。 有肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者。新疆課題創(chuàng)新服務
4.篩選關鍵模塊（hubmodule）并進行富集分析分析發(fā)現(xiàn)，棕色模塊與CD8+T細胞***相關（R2=-0.05，P=9e-05），因此選擇棕色模塊為hubmodule進行富集分析。
5.在hubmodule中篩選出關鍵基因（hubgene）并驗證為了研究與樞紐模塊中CD8+T細胞浸潤相關的潛在樞紐基因，構建了蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡[臨界標準：reliability>0.7andconnectivity>15(node/edge)]將hubmodule中的基因識別為中心節(jié)點，并通過Cytoscape對其進行可視化;對hubmodule中所有基因進行基于TCGA數(shù)據(jù)的預后分析，八個基因（CLCN2，ERLIN2，F(xiàn)5，F(xiàn)AM107B，GFM1，HSPB3，METTL8和SYT3）與LSCC患者的預后相關，接下來對這8個基因進行差異表達分析，六個基因（GFM1，HSPB3，SYT3，ERLIN2，METTL8和CLCN2）在LSCC組織中顯著差異表達。
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2）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制增殖、遷移和侵襲
為了研究LINC00926在乳腺*細胞中的生物學功能，我們用LINC00926***細胞，對其進行細胞生長、遷移和侵襲分析。細胞增殖和集落形成實驗顯示，過表達LINC00926可降低MDA-MB-231和MCF-7細胞的增殖(圖2A和2B)。在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞系中，PGK1的表達可逆轉(zhuǎn)上述作用。過表達LINC00926也顯示出遷移和侵襲能力下降(圖2C和2D)。同樣，PGK1在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞中重新表達逆轉(zhuǎn)了這些作用。此外，敲除PGK1還可以抑制LINC00926調(diào)控乳腺*細胞增殖、遷移和侵襲的能力(圖2E-2H)，表示LINC00926通過抑制PGK1的表達來抑制乳腺*細胞的增殖、遷移和侵襲。
與基因表達改變一致，白樺素處理以濃度依賴性的方式***減少了膽固醇和脂肪酸的從頭合成（圖3D-E）。此外，白樺素降低了細胞膽固醇（圖3F）和中性脂質(zhì)（主要是膽固醇酯和甘油三酸酯）的穩(wěn)態(tài)水平（圖3G）。 兩者合計，我們的數(shù)據(jù)表明白樺素抑制SREBP加工并下調(diào)膽固醇和脂肪酸的生物合成，從而降低細胞脂質(zhì)水平。 有趣的是，洛伐他汀顯著降低了膽固醇的合成（圖3D），但也適度地增加了脂肪酸的生物合成（圖3E），這可能是因為洛伐他汀是HMGCR的抑制劑，它可以阻斷膽固醇的合成，進而刺激SREBP的活化，從而增加脂肪酸合成。 可以推斷基因調(diào)控事件之間的關系。
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結(jié)果嚴重的炎癥性疾病。肝細胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學中已被證實。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細介紹了2021年4月發(fā)表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達上調(diào)。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達Caspase-11促進脂肪性肝炎。外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。湖北課題技術指導
醫(yī)學整體課題外包服務。新疆課題創(chuàng)新服務
隨著全球老齡化人口的逐步增長，研究和制定健康老齡化戰(zhàn)略的需求變得越來越重要，并呈現(xiàn)出新的緊迫性。衰老是一個復雜的過程，受遺傳和表觀遺傳調(diào)控、翻譯后調(diào)控、代謝調(diào)控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來，高通量組學技術（包括基因組學、轉(zhuǎn)錄組學、表觀基因組學、代謝組學、蛋白質(zhì)組學、藥物基因組學和宏基因組學）已廣泛應用于衰老研究，從而對衰老相關的分子變化進行大規(guī)模分析。因此，與衰老相關的有價值的數(shù)據(jù)量越來越大，需要一個開放和集成的數(shù)據(jù)庫來支持新的衰老研究領域。新疆課題創(chuàng)新服務
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗