接下來，測定了分泌的miR-208b對體內(nèi)Treg和存活的影響，如圖8A-B所示，CD4+- CD25+ Foxp3+ Treg在外周血和脾臟分離的總CD4+ T細胞群中的比例在miR-208b-OE組和miR-208b-OE + OXA組***升高，而在miR-208b-KD和miR-208b-KD + OXA***下降。與此一致，miR-208b低表達組的生存率也***高于高表達組（圖8C）。綜上所述，這些結(jié)果表明，**分泌的miR208b增加了Treg的百分比，促進了**在體內(nèi)的生長。此外，奧沙利鉑在體內(nèi)可以通過miR-208b調(diào)控Tregs的數(shù)量，這與奧沙利鉑成分的化學敏感性有關。動物建模模型實驗的整體服務。TBI課題實驗檢測服務
肝細胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進展的確切分子機制尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)缺氧誘導的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發(fā)表在《Clinical and Translational Medicine》IF：7.919期刊上。
1、CFL1在HCC中高表達門靜脈瘤血栓(PVTT)是HCC預后不良的重要危險因素。取3對HCC和配對的PVTT組織進行iRTAQ檢測，挖掘到946個差異表達蛋白。圖1A列舉了*****上調(diào)的10個蛋白，其中CFL1在HCC中***高表達。WB和免疫組化表明CFL1在*旁組織，HCC和PVTT組織中表達逐漸上調(diào)（圖1B-C）。隨后在100對HCC和**組織，以及6株細胞系中檢測了CFL1的表達，證實CFL1在HCC中高表達。 VEGF課題分子生物學英拜生物致力于分子生物行業(yè)十余年。
急性髓系白血病(AML)的靶向***的實施一直具有挑戰(zhàn)性。FTO是一種m6A去甲基酶，作為一種致*基因，促進白血病*基因介導的細胞轉(zhuǎn)化和白血病發(fā)生。因此為大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為8.579的Theranostics上文章“Saikosaponin D exhibits anti-leukemic activity by targeting FTO/m6A signaling”。在這里，我們研究了Saikosaponin-d (SsD)在AML中***的抗增殖作用中的作用，并通過靶向SsD的FTO來評估m(xù)6A去甲基化活性。SsD在體外和體內(nèi)均能***抑制AML細胞增殖，促進細胞凋亡和細胞周期阻滯。機制上，SsD直接靶向FTO，從而增加了m6A RNA的甲基化，降低了下游基因轉(zhuǎn)錄本的穩(wěn)定性，導致相關通路的抑制。重要的是，SsD還克服了FTO/m6A介導的白血病對酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性?？傊現(xiàn)TO依賴的m6A RNA甲基化介導了SsD的抗白血病作用，使SsD成為一種***白血病的藥物。
在MAD1與未連接的動點結(jié)合后，MAD2從開放的構(gòu)象狀態(tài)(O-MAD2)轉(zhuǎn)化為封閉的構(gòu)象狀態(tài)(C-MAD2)， SAC信號被緊密調(diào)控和放大。MAD2的構(gòu)象變化啟動了它與CDC20的結(jié)合。為了直接測試RIT1是否抑制了MAD2與CDC20或MAD1的關聯(lián)，進行了競爭性pull-down實驗來測試RIT1-MAD2和MAD2-CDC20/ MAD1結(jié)合之間的互斥性(圖4A和4B)。MAD2結(jié)合肽1 (MBP1)是一種模擬CDC20和MAD1相互作用基序(MIM)的高親和合成肽，它取消了MAD2- rit1的結(jié)合。評估了RIT1與O-或c -狀態(tài)穩(wěn)定的MAD2突變體的結(jié)合(圖4C)。用過量的RIT1 c端尾肽孵育MAD2蛋白，并用凝膠過濾分離(圖4D)?？梢陨蟼髟嫉膄ast文件。
UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結(jié)果。這些結(jié)果表明，UCP1參與了AKI中脂質(zhì)積累的調(diào)節(jié)。為了進一步驗證這一調(diào)控關系，提高證據(jù)的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質(zhì)積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結(jié)果(圖3F-H)。因此，所有證據(jù)表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質(zhì)含量降低。我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。纖維化課題實驗檢測服務
了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。TBI課題實驗檢測服務
lncRNAs在曲妥珠單抗耐藥中的調(diào)控機制至今尚未建立。小編為大家?guī)戆l(fā)表于影響因子為“MolecularTherapy”上的文章“l(fā)ncRNAZNF649-AS1InducesTrastuzumabResistancebyPromotingATG5ExpressionandAutophagy”，為大家詳細介紹lncRNAZNF649-AS1在曲妥珠單抗耐藥中調(diào)控的機制。我們的結(jié)果顯示，與敏感細胞相比，ZNF649-AS1在曲妥珠單抗耐藥細胞中表達更高。ZNF649-AS1的表達增加與乳腺患者的不良反應和較短的生存時間有關。在曲妥珠單抗處理下，H3K27ac修飾上調(diào)了ZNF649-AS1，敲除ZNF649-AS1通過調(diào)節(jié)ATG5表達和自噬逆轉(zhuǎn)曲妥珠單抗的耐藥性。機制上，ZNF649-AS1與PTBP1蛋白相關，進一步促進了ATG5基因的轉(zhuǎn)錄活性。英拜生物是國內(nèi)早承接各類高通量測序科研項目以及后續(xù)功能實驗服務的公司之一，可以為繁忙的廣大科研工作者提供從標書修改、課題設計、實驗外包、論文修改、潤色等一系列服務。在標書服務中，我們可以針對目前各研究領域的研究現(xiàn)狀，為客戶提供專業(yè)的課題指導以及新穎的實驗思路，以確保在課題的新穎和思路的可行性上取得較好的優(yōu)勢。另外，我們還提供基金標書的修改，潤色，專業(yè)內(nèi)容的提點等服務，增加標書中標率。TBI課題實驗檢測服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗