轉(zhuǎn)錄組學(xué) (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對與衰老相關(guān)的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化進(jìn)行編目。RNA-seq 模塊中收集的數(shù)據(jù)集來自與衰老研究相關(guān)的已發(fā)表文章。該模塊收集在特定基因干預(yù)（過表達(dá)、敲除等）時觀察到的轉(zhuǎn)錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過程中基因表達(dá)譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個可能與衰老有關(guān)的差異表達(dá)基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個 DEG 條目都包含潛在的實驗條件和基因表達(dá)的倍數(shù)變化及其發(fā)布的來源?？梢韵螺d每篇文章中的所有搜索結(jié)果和相應(yīng)的DEG數(shù)據(jù)庫。 鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。上海凋亡芯片科研
3、外泌體S100A4是HCC細(xì)胞轉(zhuǎn)移潛力的關(guān)鍵增強(qiáng)子
為了探究通過HMH-exo增強(qiáng)HCC轉(zhuǎn)移能力的關(guān)鍵，作者對LMH-exo和HMH-exo進(jìn)行了iTRAQ質(zhì)譜篩選。結(jié)果從HMH-exo中鑒定到116個***上調(diào)和43***下調(diào)的蛋白質(zhì)；結(jié)果發(fā)現(xiàn)了4個蛋白家族的聚類：Apo、PSM、EEF/EIF和S100鈣結(jié)合蛋白家族（圖3a-b）。經(jīng)過文獻(xiàn)分析，作者主要關(guān)注了S100鈣結(jié)合蛋白家族，并以其中*****差異表達(dá)的4個蛋白為主：依次是S100A4，S100A6，S100A10，和S100A11。作者檢測了這4個蛋白在5個HCC細(xì)胞系外泌體中的表達(dá)豐度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)依然是S100A4的表達(dá)水平比較高（圖3c）。因此，初步選擇S100A4進(jìn)行下一步分析。 藥物保護(hù)科研實驗外包專注于生命科學(xué)內(nèi)的前沿研究。
在缺氧條件下的持續(xù)***誘導(dǎo)不同的細(xì)胞內(nèi)程序
已知的缺氧信號靶點(diǎn)BNIP3在缺氧下升高，mTORC1在持續(xù)刺激下被***(圖3a)。從這四種條件中獲得的RNA序列被用來比較培養(yǎng)物和之前公布的數(shù)據(jù)之間的轉(zhuǎn)錄組。主成分分析顯示，所有四個群體的轉(zhuǎn)錄組都不同(圖3b)。缺氧條件下的持續(xù)刺激并沒有誘導(dǎo)持續(xù)刺激和缺氧誘導(dǎo)基因的組合，而是驅(qū)動了一個不同的轉(zhuǎn)錄譜(圖3c）。基因本體論表明，連續(xù)刺激條件之間共享的基因簇與負(fù)調(diào)控和代謝變化相關(guān)(簇3和簇5)(圖3b)。與缺氧條件下持續(xù)刺激相關(guān)的基因(聚類1和7)主要由抗病毒和抗增殖基因驅(qū)動。
MAP4K4是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族的成員，可以通過磷酸蛋白MEKK1***MAPK通路。構(gòu)建pCMV-NM_4834.4和pCMV-NM_1242560.1質(zhì)粒，分別轉(zhuǎn)染K1細(xì)胞，并通過qRT-PCR驗證了其轉(zhuǎn)染效率（圖6E）。這兩種變異***增強(qiáng)了K1細(xì)胞的增殖和遷移。而截斷型(NM_4834.4)比長型(NM_1242560.1)對增殖和遷移的影響更強(qiáng)（圖6F-G）。此外，MEKK1、MKK4、JNK、MEK、ERK的總磷酸化水平未發(fā)生改變，而NM_4834.4和NM_1242560.1兩種變體轉(zhuǎn)染組的磷酸化水平均高于對照組。更重要的是，與NM_1242560.1相比，NM_4834.4對磷酸-MEKK1、MKK4、JNK、MEK、ERK的影響更強(qiáng)，這表明MAP4K4中第16外顯子的剪切影響了MAPK通路下游蛋白的磷酸化（圖6H）。體內(nèi)小鼠模型結(jié)果證明，注射si-tiRNA-Gly組移植瘤中磷酸化蛋白水平明顯降低，而總蛋白水平與生理鹽水組相比沒有變化（圖6I）。這些結(jié)果表明，RBM17介導(dǎo)的tiRNA-Gly誘導(dǎo)的MAP4K4第16外顯子剪接可增強(qiáng)PTC細(xì)胞的增殖和遷移，并對MAPK通路下游蛋白進(jìn)行磷酸化。
總之，本文闡明了tiRNA-Gly結(jié)合RBM17的UHM結(jié)構(gòu)域并促進(jìn)其易位，導(dǎo)致RBM17蛋白增加，從而誘導(dǎo)PTC細(xì)胞中靶基因的選擇性剪接，**終促進(jìn)**進(jìn)展。 上海英拜生物有經(jīng)驗豐富的科研團(tuán)隊。
接下來，我們使用3D分析儀分析NOX4上調(diào)后人星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)變化(圖7E)。相對于對照，NOX4的升高誘導(dǎo)了細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞質(zhì)面積縮小和起泡(圖7E)。此外，與對照組相比，NOX4升高后，形態(tài)死亡細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7F)。與形態(tài)學(xué)分析結(jié)果一致，相對于對照，NOX4的升高***增加了細(xì)胞毒性水平(圖7G)。這些結(jié)果表明，NOX4通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化促進(jìn)了鐵死亡。結(jié)論：NOX4通過線粒體代謝損傷，氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的鐵死亡，這是AD期間星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷的一種重要分子機(jī)制。尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。骨折鼠模型科研整體服務(wù)
發(fā)現(xiàn)乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。上海凋亡芯片科研
一、異種HSCT前后監(jiān)測腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統(tǒng)。
在1年的時間里，從29名兒童的10個時間點(diǎn)收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次，HSCT當(dāng)天，HSCT后1個月每周，以及HSCT后12個月的3個隨訪時間點(diǎn)(圖1)。通過16SrRNA基因譜測定這些樣本中的微生物群落動態(tài)。共對709份患者樣本(212份糞便樣本、248份口腔拭子和249份鼻拭子來自10個時間點(diǎn))進(jìn)行了鑒定。發(fā)現(xiàn)移植前患者的微生物群落組成與健康對照不同；三個身體部位性在HSCT后微生物α多樣性下降；在一年中，微生物群落動態(tài)呈現(xiàn)出三個階段：第一階段(在檢查前和適應(yīng)開始時的樣本)，第二階段(HSCT的***天到第1個月)，第三階段(月+3到月+12)(圖1C)；第一階段和第三階段的樣本在口腔和鼻腔重疊，表明微生物群落可能從較晚的時間點(diǎn)恢復(fù)到與造血干細(xì)胞移植前類似的狀態(tài)。 上海凋亡芯片科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗