胰腺*(PC)是**棘手的**之一，被認(rèn)為是預(yù)后**差的消化系統(tǒng)**。外泌體是微環(huán)境中**細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞之間相互交流的重要介質(zhì)。**的發(fā)展不僅由*細(xì)胞決定，還受**微環(huán)境(Tumor microenvironment, TME)中缺氧、脂質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞這三個重要因素的調(diào)控。肥胖與包括PC在內(nèi)的幾種**的風(fēng)險增加有關(guān)，并增加PC的發(fā)病率和死亡率。然而，PC衍生的外泌體在TME的進展和與脂肪細(xì)胞的串?dāng)_中的潛在分子機制尚未闡明。因此，有作者對此進行了研究，并把研究結(jié)果發(fā)表在《Molecular Therapy - Nucleic Acids》，IF：8.886。大黃酸可以改變腸道菌群組成。免疫微環(huán)境科研地區(qū)科學(xué)基金
C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數(shù)據(jù)的影響，在TSS和CTCF轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細(xì)胞中，TSS的信號被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側(cè)翼位置(被鄰近的核小體占據(jù))的信號減少了
D.用白細(xì)胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細(xì)胞條形碼。
E.F.FACS獲得的完整通透細(xì)胞具有比較高的frp和FRITSS評分，**少的非細(xì)胞條形碼和比較大的細(xì)胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加. 免疫微環(huán)境科研地區(qū)科學(xué)基金FOXO3A誘導(dǎo)的LINC00926限制乳腺瘤細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。
藥物代謝1期PCR芯片可用于研究參與1期藥物代謝的84個關(guān)鍵基因的表達。1期藥物代謝酶使的化合物更加親水性并且增加對1期藥物代謝完成必須的功能基團。此芯片**的基因參與1期藥物代謝反應(yīng)包括氧化、還原水解、環(huán)臺、脫環(huán)。在期藥物代謝反應(yīng)方面發(fā)揮重要作用的細(xì)胞色素P450酶家族成員也包含在芯片上。通過實時定量PCR的方法,研究者即能夠利用該芯片簡單可靠地同時檢測與期藥物代謝有關(guān)的基因表達。整體課題服務(wù)外包服務(wù)：外泌體研究專題，**相關(guān)課題研究專項，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，micrroRNA/lncRNA/circRNA 相關(guān)研究課題外包一站式服務(wù)，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書申請做好祭奠。
我們鑒定出了幾個可能與LINC00926相互作用的蛋白，包括兩個E3連接酶，STUB1和E6AP(圖4F)。免疫印跡進一步證實，只有STUB1與LINC00926相互作用，而E6AP則沒有(圖4G)。此外，RIP分析也表明，PGK1和STUB1免疫沉淀中，LINC00926***富集(圖4H)。此外，LINC00926增強了STUB1介導(dǎo)的PGK1泛素化(圖4I)。敲低STUB1**減弱了LINC00926對PGK1泛素化的影響(圖4J)。這些數(shù)據(jù)表明，STUB1在LINC00926調(diào)控PGK1泛素化過程中起著關(guān)鍵作用。與LINC00926對STUB1介導(dǎo)的PGK1泛素化的影響一致，LINC00926增加了STUB1和PGK1之間的相互作用(圖4K)。而敲低STUB1**減弱了LINC00926對PGK1降解的影響(圖4L)。血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。
第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳）
附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數(shù)據(jù)來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數(shù)據(jù)，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數(shù)據(jù)等。
第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫）
如果填寫郵箱，結(jié)果會以郵件形式發(fā)送至該郵箱。
第五步：提交
數(shù)據(jù)文件全部上傳后，點擊“Submit”進行提交，頁面會自動跳轉(zhuǎn)至結(jié)果頁。也可以根據(jù)頁面給出的jobID查詢結(jié)果。
結(jié)果頁面如下：
總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和 RNA-seq中的混合數(shù)據(jù)進行綜合轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析。 代謝變化被認(rèn)為是腸病**重要的特征之一。甲基化科研分子生物學(xué)實驗
鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。免疫微環(huán)境科研地區(qū)科學(xué)基金
**近的研究表明INPP4B可能在與化療耐藥性相關(guān)的急性髓系白血病(AML)中起致*作用，以及在黑素瘤和結(jié)腸*中起致*作用。而且可能與環(huán)境有關(guān)。例如，在乳腺*中，SGK3被擴增，它的激酶活性依賴于致*的PI3K和INPP4B。**近，INPP4B被確定為與ER+乳腺*和**分級相關(guān)的前列基因。
2021年5月，在Naturecommunications雜志上發(fā)表了文章“INPP4BpromotesPI3Kα-dependentlateendosomeformationandWnt/β-cateninsignalinginbreastcancer”。此報道探討了INPP4B在ER+乳腺*中的作用，揭示了一組pik3c突變ER+乳腺*表現(xiàn)出INPP4B表達增加。盡管同時抑制AKT信號，但過表達INPP4B可以促進pik3a突變ER+乳腺*細(xì)胞系的增殖和**生長。為了研究這一明顯的悖論，使用了蛋白質(zhì)組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和先進的細(xì)胞成像的綜合方法來闡明INPP4B促進pik3a突變ER+乳腺*發(fā)生的分子機制。結(jié)果顯示INPP4B刺激晚期核內(nèi)體上pi3kα依賴的信號樞紐，指導(dǎo)Wnt/β-catenin的***。這些研究揭示了促進細(xì)胞增殖和**生長的兩種致*信號通路之間的串?dāng)_機制。 免疫微環(huán)境科研地區(qū)科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗