急性髓系白血病(AML)的靶向***的實(shí)施一直具有挑戰(zhàn)性。FTO是一種m6A去甲基酶，作為一種致*基因，促進(jìn)白血病*基因介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化和白血病發(fā)生。因此為大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為8.579的Theranostics上文章“Saikosaponin D exhibits anti-leukemic activity by targeting FTO/m6A signaling”。在這里，我們研究了Saikosaponin-d (SsD)在AML中***的抗增殖作用中的作用，并通過靶向SsD的FTO來評(píng)估m(xù)6A去甲基化活性。SsD在體外和體內(nèi)均能***抑制AML細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期阻滯。機(jī)制上，SsD直接靶向FTO，從而增加了m6A RNA的甲基化，降低了下游基因轉(zhuǎn)錄本的穩(wěn)定性，導(dǎo)致相關(guān)通路的抑制。重要的是，SsD還克服了FTO/m6A介導(dǎo)的白血病對(duì)酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性?？傊?，F(xiàn)TO依賴的m6A RNA甲基化介導(dǎo)了SsD的抗白血病作用，使SsD成為一種***白血病的藥物。巨噬細(xì)胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復(fù)再生。深圳急性腎損傷科研
2021年，美國華盛頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)與醫(yī)學(xué)教育系和華盛頓大學(xué)兒科等團(tuán)隊(duì)合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發(fā)表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報(bào)道開發(fā)了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對(duì)細(xì)胞表面標(biāo)記物和染色質(zhì)可及性進(jìn)行配對(duì)測量:染色質(zhì)環(huán)境和表位的整合細(xì)胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學(xué)平臺(tái)擴(kuò)展了這種方法，開發(fā)了一種三峰分析方法，可以同時(shí)測量數(shù)千個(gè)單細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)(scRNA-seq)、表位和染色質(zhì)可及性(scATAC-seq)，并稱之為TEA-seq。這些多模式單細(xì)胞檢測提供了一個(gè)新的工具箱來識(shí)別基于表型定義的細(xì)胞類型的類型特異性基因調(diào)控和表達(dá)。細(xì)胞間相互作用科研中標(biāo)率高英拜生物提供專業(yè)的編輯潤色團(tuán)隊(duì)保證服務(wù)到文章接收為止。
在基礎(chǔ)條件下，F(xiàn)th-KO小鼠皮層中鐵穩(wěn)態(tài)輕度受損
使用蛋白質(zhì)印跡分析，實(shí)時(shí)PCR和Fth免疫熒光證實(shí)了在基礎(chǔ)條件下神經(jīng)元Fth表達(dá)的喪失。Fth-KO小鼠的FTHmRNA和蛋白表達(dá)較低。我們還通過免疫熒光觀察了Fth的神經(jīng)元水平。從他莫昔芬處理的皮層神經(jīng)元Fth-KO小鼠具有減少的免疫原性FTH的。重要的是，在神經(jīng)元中觀察到幾乎罕見FTH陽性細(xì)胞Fth-KO小鼠。有趣的是，神經(jīng)元中Fth的喪失并未導(dǎo)致Ftl表達(dá)的代償性增加。接下來，檢查了神經(jīng)元Fth在鐵代謝和氧化還原穩(wěn)態(tài)中的假定作用。Fth-KO組與對(duì)照組相比，皮質(zhì)Fe2+，F(xiàn)e3+，總鐵水平***增加。Perls的藍(lán)色染色顯示在生理?xiàng)l件下，在Fth-KO中觀察到的鐵陽性細(xì)胞相對(duì)較少。這些結(jié)果表明，F(xiàn)th-KO小鼠具有活力和繁殖力，但鐵代謝發(fā)生了改變，這提供了神經(jīng)元鐵蛋白的鐵存儲(chǔ)功能在維持皮質(zhì)鐵穩(wěn)態(tài)基礎(chǔ)條件中起重要作用的證據(jù)。
奧沙利鉑耐藥是結(jié)直腸*(CRC)患者***中的一個(gè)挑戰(zhàn)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學(xué)敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預(yù)測化療敏感性的潛在生物標(biāo)志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關(guān)系仍然很大程度上是未知的。本研究結(jié)果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進(jìn)Treg擴(kuò)增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關(guān)本。這些發(fā)現(xiàn)突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應(yīng)的預(yù)測生物標(biāo)志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點(diǎn)。本研究于2021年4月發(fā)表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
隨后，通過進(jìn)行spearman分析，研究了所有三組循環(huán)代謝產(chǎn)物豐度與腸道微生物群之間的聯(lián)系，以測試33個(gè)屬與52個(gè)代謝產(chǎn)物之間的關(guān)聯(lián)，其中有11個(gè)代謝物與各屬均無***相關(guān)(圖7A)。其余甘油磷脂類只與一兩種屬相關(guān)，而多不飽和脂肪酸(8-HETE, 8,9 - DiHETrE, 20-羥基二十甲酸)與至少7個(gè)屬***相關(guān)。此外，血清水蘇糖與瘤胃球菌1或2之間的相關(guān)性表明，PCOS大鼠血清水蘇糖水平降低與瘤胃球菌1豐度降低和瘤胃球菌2豐度增加有關(guān)(圖7B-C)。當(dāng)tempol干預(yù)改變瘤胃球菌_1和_2的豐度時(shí)，PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。江蘇熱圖科研
代謝變化被認(rèn)為是腸病**重要的特征之一。深圳急性腎損傷科研
確實(shí)，MMTVneu**的caspase-3陽性細(xì)胞比相應(yīng)的Pten+/+少;綜上所述，這些結(jié)果表明，PTEN不能被ATM磷酸化的細(xì)胞對(duì)基因毒性應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有抗性。為了評(píng)估表達(dá)PTEN-398A且DNA損傷未解決的細(xì)胞在輻照(圖2B, C和補(bǔ)充圖4B, C)后的持續(xù)存在是否是誘導(dǎo)凋亡反應(yīng)失敗的結(jié)果，我們在IR之前先用泛caspase抑制劑z-VAD-FMK (zVAD)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行預(yù)處理。與DMSO處理相比，zVAD增加了PTEN-WT細(xì)胞中未解決的DNA損傷灶的數(shù)量，其水平與DMSO處理的PTEN-398A細(xì)胞相當(dāng)(補(bǔ)充圖5F)。然而，需要注意的是，zVAD預(yù)處理也略微增加了IR后PTEN-398A細(xì)胞中未解決的DNA損傷灶的數(shù)量。深圳急性腎損傷科研
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