但是現(xiàn)階段的外泌體研究主要是與其他研究熱點結(jié)合例如，miRNA、lncRNA、circRNA。***講一下外泌體相關(guān)研究。這篇文獻(xiàn)題目為：Warburg effect-promoted exosomal circ_0072083 releasing up-regulates NANGO expression through multiple pathways and enhances temozolomide resistance in glioma。該文章主要講述了外泌體circ_0072083通過調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)瘤中miR-1252-5p介導(dǎo)的降解和去甲基化來增加NANOG表達(dá)，從而促進(jìn)TMZ抗性。
circ_0072083 豐度在 TMZ 抗性神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織和細(xì)胞中增加 英拜在全國各省會城市均有自己的**客戶。湖北缺氧信號通路科研
單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué) (scRNA-Seq) 模塊
scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達(dá)隨年齡增長的組織和細(xì)胞類型特異性異質(zhì)變化。該模塊提供不同細(xì)胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關(guān)或疾病條件下每種細(xì)胞類型或亞型的基因表達(dá)模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細(xì)胞 RNA 測序數(shù)據(jù)集。這些數(shù)據(jù)包括從單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細(xì)胞類型注釋和細(xì)胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網(wǎng)膜和心肺衰老，以及老年 COVID-19 患者中人類循環(huán)免疫細(xì)胞的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)景觀。 神經(jīng)肌肉科研省自然科學(xué)基金英拜提供生命科學(xué)內(nèi)的一體化服務(wù)。
人類人臍帶來源的間充質(zhì)干細(xì)胞（hUC-MSCs）移植被證實是***系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的有效方法，但是詳細(xì)的潛在機(jī)制仍不明確。轉(zhuǎn)運miRNAs可能是MSCs交流其它細(xì)胞的方法。Sirt1是一種NAD依賴的去乙酰化酶，通過去乙?；痯53來防止細(xì)胞衰老。本研究旨在探討在MRL/lpr狼瘡小鼠模型中，hUC-MSCs是否通過miRNA調(diào)節(jié)Sirt1/p53來影響脾CD4+ T細(xì)胞的衰老。本文于2021年1月發(fā)表在《Theranostics》IF：8.597期刊上。
1、hUC-MSCs減輕緩解MRL/lpr小鼠的疾病進(jìn)展
為了評估對MRL/lpr小鼠狼瘡綜合征的***作用，從17周齡開始用5×105hUC-MSCs或PBS***MRL/lpr小鼠，并在21周齡時處死所有小鼠(圖1A)。與PBS處理的小鼠相比，hUC-MSC處理的小鼠的腎臟病變明顯減少(圖1B)。此外，與PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，hUC-MSCs處理后小鼠的脾臟重量和蛋白尿明顯降低(圖1C-D)。hUC-MSCs***組的血清anti-dsDNA抗體水平較低，但未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)水平(圖1E)。數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs改善MRL/lpr小鼠的狼瘡疾病。
另外，相對于對照組，在生理條件下，單獨使用siFth不能顯著增加ROS的產(chǎn)生。對鐵死亡的抗性與抑制BODIRY-C11氧化有關(guān)。與上述ROS結(jié)果一致。測量了鐵死亡的幾種推定生物標(biāo)志物，包括xCT，Cox2和4HNE表達(dá)。如預(yù)期的那樣，與對照組+刮擦損傷組相比，在siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細(xì)胞中，刮擦損傷的xCT表達(dá)顯著下降，而Cox-2和4HNE的表達(dá)顯著增加。重要的是，與未經(jīng)***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細(xì)胞在刮傷后未能顯著改變xCT，Cox2和4HNE的表達(dá)。另外，在生理條件下，單獨的siFth與對照組之間上述蛋白質(zhì)的表達(dá)沒有顯著差異。這些結(jié)果表明，用siFth轉(zhuǎn)染的HT-22細(xì)胞易受機(jī)械性刮擦損傷誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的影響，而褪黑素在統(tǒng)計學(xué)上并未減輕損傷后的鐵死亡，并且siFth不會影響褪黑素受體的表達(dá)。鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。
2.FBW7可增強(qiáng)胰腺*細(xì)胞的鐵死亡作者檢測了鐵死亡誘導(dǎo)物(RSL3、FIN56、erastin)對pan-1和SW1990穩(wěn)定細(xì)胞系異位表達(dá)FBW7WT、FBW7T205A或空載體的殺傷作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)FBW7WT和FBW7T205A均增強(qiáng)了鐵死亡誘導(dǎo)物對pan-1和SW1990細(xì)胞的殺傷作用，尤其是RSL3細(xì)胞。此外，鐵死亡抑制劑ferrostatin-1(fer)可以逆轉(zhuǎn)FBW7過表達(dá)引起的脂質(zhì)過氧化，也部分挽救了被FBW7抑制的細(xì)胞活力。這表明FBW7增強(qiáng)了胰腺*細(xì)胞的鐵死亡。
3.FBW7通過下調(diào)SCD1促進(jìn)鐵死亡和細(xì)胞凋亡結(jié)合高通量基因表達(dá)譜陣列與SCD1有抑制鐵死亡和凋亡的報道，推測FBW7可能通過抑制SCD1的表達(dá)來促進(jìn)鐵死亡。通過qRT-PCR和westernblot驗證了FBW7降低SCD1的mRNA和蛋白水平。接著構(gòu)建pCMV-SCD1質(zhì)粒，在PANC-1和SW1990穩(wěn)定細(xì)胞系異位表達(dá)T205A突變體FBW7中過表達(dá)SCD1。發(fā)現(xiàn)SCD1過表達(dá)主要可以逆轉(zhuǎn)FBW7T205A引起的脂質(zhì)過氧化。此外，F(xiàn)BW7沉默能導(dǎo)致SCD1蛋白水平升高，可以部分逆轉(zhuǎn)RSL3或SCD1抑制劑降低的細(xì)胞活力。SCD1過表達(dá)主要能減少FBW7T205A過表達(dá)引起的細(xì)胞凋亡。電鏡觀察中發(fā)現(xiàn)FBW7T205A過表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞萎縮、線粒體萎縮、脂滴形成，其結(jié)構(gòu)與RSL3與CAY10566結(jié)合引起的結(jié)構(gòu)相似。這表明FBW7通過下調(diào)SCD1促進(jìn)鐵死亡和細(xì)胞凋亡。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。細(xì)胞遺傳學(xué)科研國家自然科學(xué)基金
專注于生命科學(xué)內(nèi)的前沿研究。湖北缺氧信號通路科研
為了驗證circMYH9 是否通過 p53 途徑調(diào)節(jié)SG的合成。qRT-PCR和WB 證明了circMYH9 對p53的負(fù)調(diào)節(jié)。Nutlin-3可*** p53。Nutlin-3處理過表達(dá) circMYH9的 LoVo 細(xì)胞逆轉(zhuǎn)了p53和MDM2的下調(diào)，并抑制了SG生物合成途徑基因表達(dá)和細(xì)胞增殖。而circMYH9耗盡的HCT116細(xì)胞中的p53沉默則顯示出相反的效果。還在過度表達(dá) circMYH9 的 LoVo 細(xì)胞中用 shRNA 敲低了 PHGDH。PHGDH 抑制顯示出與 Nutlin-3 處理類似的效果，但不影響 p53 表達(dá)。此外，與對照細(xì)胞相比，具有 circMYH9 敲除的體內(nèi)異種移植物的 IHC 顯示出更高的 p53 表達(dá)和更低的 PHGDH 和 PSPH 表達(dá)。相比之下，circMYH9 過表達(dá)異種移植物的 IHC 顯示 p53 的表達(dá)較低，而 PHGDH 和 PSPH 的表達(dá)高于載體細(xì)胞的表達(dá)。這些結(jié)果證實了 circMYH9 在 p53 通路和從頭 SG 代謝的調(diào)節(jié)中的主要作用。湖北缺氧信號通路科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗