1.下載GEO數據（./geo/）并進行預處理下載數據集GSE28829，GSE41571和GSE43292，使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進行原始數據的合并和預處理。然后，使用Perl腳本將每個基因的探針I(yè)D轉換為基因名。，這些數據可從CIBERSORT網站（CIBERSORT./）進行下載。使用CIBERSORT對表達文件的P值和均方根誤差進行計數，獲得免疫細胞收據，使用R包，corplot，vioplot和ggplot2進行結果的可視化。
3.免疫浸潤細胞分析對斑塊中浸潤的免疫細胞進行了相關分析，結果表明活化的肥大細胞和TFH細胞顯示出協(xié)同的作用。 METTL14是其***的潛在靶點。上海擬桿菌門科研
7）MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進**進展
為了確定MIR210HG下調對Ishikawa和HEC-1A細胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導，我們進行了功能挽救實驗。結果證實MIR210HG沉默對Ishikawa和HEC-1A細胞遷移和侵襲的惡性抑制作用被miR-337-3p/137敲低***逆轉(圖7A-7E)。這表明MIR210HG通過miR-337-3p/137調控Ishikawa和HEC-1A細胞的惡性生物學行為。
8）抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長
我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。
結論：MIR210HG在子宮內膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內外表達可抑制子宮內膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發(fā)現介導HMGA2調節(jié)子宮內膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。 過氧化物科研服務兩年英拜提供生命科學內的一體化服務。
5）DRD2通過阻斷TAK1的磷酸化來限制NF-κB信號的***
NF-κB信號的***對于觸發(fā)炎癥小體組裝和隨后的焦亡是必不可少的。IF染色顯示DRD2幾乎阻斷了p-p65的核易位(圖5A)，但這種抑制被Mφ所抵消(圖5B)。核和細胞質提取物也顯示DRD2抑制了p-p65的核易位(圖5C)。如WB結果所示，在LPS刺激下，DRD2抑制IKKα/β、IκBα和p65的磷酸化(圖5D)。異位DRD2表達也***抑制了Mφ誘導的p65磷酸化和IKKα/β的上游***(圖5E)。WB結果顯示DRD2下調NF-κB的下游靶點ICAM-1。然而，這種下調被Mφ所抵消(圖5E)。抑制IKKα/β磷酸化提示DRD2負向介導IKK復合物上游。TAK1在催化IKKα和IKKβ中起關鍵作用。TAK1的磷酸化被異位DRD2表達***抑制(圖5D-E)。因此，DRD2通過阻斷上游激酶TAK1來抑制NF-κB信號通路的***。
蛋白酶***受體信號轉導PCR基因芯片可以同時檢測與活化及響應蛋白酶***受體(PARS)相關的84個關鍵基因的表達。PAR家族是一類G蛋白偶聯型受體,其胞外結構域被蛋白水解酶切割可以***受體。凝血酶(F2)***PAR1,PAR2，PAR4,而胰蛋白酶***PAR3。然而,這4個受體也可以由幾個其他的蛋白酶被***。不同的酶切割受體上特定的位點,會引起不同的下游反應。大多數蛋白酶***PAR的活性在止血,或血液凝塊的形成和降解中發(fā)揮**作用。-些具體的PAR的信號轉導途徑和響應受不同蛋白酶調控,已明確的包括組織因子(F3),活化蛋白C(PROC),凝血因子VIa(F7),和.因子Xa(F10)。PAR信號也參與其他細胞的受體的調控,如EPCR(PROCR)。TLR4,S1PR3。這些信號轉導通路已確定在多種細胞類型中影響生物過程,如黏附,增殖和遷移。PAR信號失調可以參與**的發(fā)展。此外,**患者通常診斷出同時患有凝血功能障礙,這是PAR配體本身或參與止血的靶基因失調所造成的。PAR信號靶基因還包括細胞因子和其他調節(jié)炎癥反應的蛋白質,以及血管生成基因。該芯片包括涉及在PAR通路中的配體和受體,以及已確定的特定的下游效應和靶基因。芯片結果可以在特定的生物模型中研究PAR具體途徑所涉及的相關基因。文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
外泌體成分包含蛋白質、miRNA、tRFRNA、LncRNA、circRNA，可調節(jié)多種生理或病理反應，包括血管生長、兔疫應答等。同時,miRNA也可以作為**診斷以及預后標志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點,其在體內參與多種生理及病理過程,包括病毒***、氧化應激、神經退行性疾病、遺傳性代謝疾病等.客戶案例:與上海、重慶、沈陽等醫(yī)學領域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在神經性疾病以及一-些兔疫代謝疾病方面取得了較大進展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。湖北核受體與輔助調節(jié)因子科研
上海英拜生物的動物建模實驗。上海擬桿菌門科研
Polycomb&Trithorax復合物靶基因PCR基因芯片可以同時檢測被Polycomb&Trithorax復合物調控的84個關鍵基因的表達。Polycomb&Trithorax復合物通過組蛋白修飾進行表觀遺傳調控,調節(jié)細胞類型特異性基因的表達,對維持細胞特征非常重要。Polycomb&Trithorax復合物的活性控制著胚胎多能干細胞分化機制的誘導。它們活性的失調造成細胞特性改變，細胞分化和增殖基因的錯誤表達，并促成**發(fā)生。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地研究對被Polycomb和Trithorax復合物調控的重要靶基因進行同時檢測上海擬桿菌門科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗