circACTN4的表達與年齡（P ?= 0.036）、T（P ?= 0.001）、N（P ?= 0.001）和TNM分期（P < 0.001）呈正相關(guān)，但與分級無關(guān)。利用ISH檢測包含240個 BC組織的組織芯片確定circACTN4的表達。Kaplan-Meier生存分析顯示，circACTN4高表達患者的總生存期比circACTN4低表達患者的總生存期短。circACTN4的表達與T分期、N分期和TNM分期呈正相關(guān)。Cox 比例風(fēng)險模型評估 circACTN4 的預(yù)后價值。結(jié)果顯示circACTN4的過表達是BC患者預(yù)后不良的**預(yù)測因子（HR = 4.566，P <0.001）。circACTN4 可以發(fā)揮致*作用，circACTN4 的高表達可以預(yù)測 BC 患者的不良預(yù)后。
檢測了血清睪酮、eE2、LH、PRGE、FSH5種性類固醇***水平。DHEA+PBS組血清睪酮水平明顯高于oil+PBS組。Tempol***降低PCOS大鼠血清睪酮和eE2水平，但對血清LH、PRGE、FSH水平無明顯影響(圖1F)。DHEA處理的大鼠血清膽汁酸水平***降低，但這種減弱在DHEA+tempol組消失了(圖1G)。在DHEA+PBS組大鼠卵巢中，cleavedcaspase-3的表達增加，而在tempol作用下，cleavedcaspase-3的表達減少(圖1H)。TUNEL染色顯示，tempol***降低DHEA處理大鼠的凋亡細胞比例(圖1I)。提示tempol可改善PCOS大鼠卵巢功能障礙及卵巢組織病理損傷。表觀遺傳組科研血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。
8.EVs介導(dǎo)的ELNAT1上調(diào)HLECs中SOX18的表達
qRT-PCR分析UM-UC-3-EV1載體或UM-UC-3-EVELNAT1處理的HLECs中淋巴管生成相關(guān)基因的表達，結(jié)果顯示SRY-box轉(zhuǎn)錄因子18（SOX18）是**明顯的與EVs介導(dǎo)的ELNAT1表達正相關(guān)的基因（Figure8A,B）。此外，ChIRP分析表明EVs介導(dǎo)的ELNAT1與HLECs中SOX18啟動子的771~786bp（p4）直接相互作用（Figure8C,D）。SOX18-p4區(qū)域的突變降低了EVs介導(dǎo)的ELNAT1誘導(dǎo)的熒光素酶活性（Figure8E,F），表明SOX18-p4對于EVs介導(dǎo)的ELNAT1誘導(dǎo)HLECs中SOX18的上調(diào)至關(guān)重要。hnRNPA1和H3K4me3在SOX18啟動子上的富集與EVs介導(dǎo)的ELNAT1表達***相關(guān)（Figure8G,J）。EVs介導(dǎo)的ELNAT1過表達增強了HLECs的管形成和遷移能力，而干擾SOX18則HLECs的管形成和遷移能力受損（Figure8K,M），表明SOX18是EVs介導(dǎo)的ELNAT1驅(qū)動體外BCa淋巴管生成所必需的。綜上所述，這些結(jié)果表明，EVs介導(dǎo)的ELNAT1通過轉(zhuǎn)錄上調(diào)HLECs中SOX18的表達來促進BCa淋巴管生成。
3）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制糖酵解
由于PGK1是一種關(guān)鍵的糖酵解酶，而LINC00926被鑒定為負調(diào)控PGK1的lncRNA，我們想知道需氧糖酵解是否在LINC00926介導(dǎo)的乳腺*細胞增殖抑制中發(fā)揮作用。我們測試了LINC00926對葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明，LINC00926降低了葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成(圖3A)。在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞中，PGK1的表達逆轉(zhuǎn)了這些作用。LINC00926還顯示出細胞外酸化率下降(圖3B和3C)。PGK1在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞中重新表達挽救了這些效果。在PGK1敲低的MDA-MB-231或MCF-7細胞中敲低LINC00926對糖酵解表型沒有影響(圖3D-3F)，表明LINC00926通過PGK1抑制糖酵解表型。綜上所述，LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制糖酵解。 FOXO3A誘導(dǎo)的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉(zhuǎn)移。
VD-VDR延遲DN進展
誘導(dǎo)12周后，STZ誘導(dǎo)的糖尿病WT小鼠出現(xiàn)蛋白尿，而pari***阻斷了STZ誘導(dǎo)小鼠的蛋白尿，而不改變血糖水平或體重。同時，在STZ誘導(dǎo)下，VDR-KO小鼠比WT小鼠出現(xiàn)更嚴(yán)重的蛋白尿。PAS染色顯示STZ***后腎小管不同程度的部分?jǐn)U張，近端腎小管上皮細胞(PTECs)扁平，刷狀邊界減少，VDR-KO進一步惡化，pari***部分阻止。另一方面，VDR-OE減少了STZ誘導(dǎo)的蛋白尿，而不影響體重和血糖水平。PAS染色顯示W(wǎng)T+STZ和OE+STZ小鼠近端小管上皮細胞均不同程度扁平，OE+STZ小鼠表現(xiàn)出部分減弱的PAS陽性染色和管狀損傷 總體生存率低與m6A水平增高***相關(guān)。藥物保護科研整體服務(wù)
METTL14的上調(diào)可以通過m6A修飾降低PERP水平。發(fā)育可塑性科研分子生物學(xué)實驗
1）AKI伴有明顯的脂質(zhì)積累，并與腎損傷的嚴(yán)重程度高度正相關(guān)根據(jù)脂質(zhì)代謝組學(xué)分析結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)AKI組織中各類甘油三酯(TGs)含量***增加(圖1A)?？紤]到AKI中的脂質(zhì)積累，我們進行實驗來確定其臨床意義。我們對不同嚴(yán)重程度的AKI動物標(biāo)本進行油紅O染色。結(jié)果顯示，隨著疾病進展的延長，小鼠腎組織脂質(zhì)沉積逐漸增加(圖1B)。在體外也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果，即隨著細胞損傷的嚴(yán)重程度，脂質(zhì)積累的程度增加(圖1C)。這些結(jié)果說明AKI中的脂質(zhì)積累與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。發(fā)育可塑性科研分子生物學(xué)實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗