在MKN45和BGC823細(xì)胞中，IRES突變時MAPK1-109aa不翻譯。因此，MAPK1與MEK1的結(jié)合沒有明顯變化。然而，過表達(dá)circMAPK1后，MAPK1與MEK1的結(jié)合***減少，而MAPK1-109aa與MEK1的結(jié)合***增加(圖7g)。因此，以上結(jié)果表明MAPK1-109aa與MAPK1競爭結(jié)合MEK1。隨后的Western blot結(jié)果也證實(shí)，在過表達(dá)circMAPK1的細(xì)胞系中，MAPK1-109aa***升高，磷酸化的MAPK1/2降低，而在circMAPK1敲低的細(xì)胞中則相反(圖7h)。此外，MAPK1的下游效應(yīng)因子，如p-ELK1、p-c-Fos、p-c-JUN和p-RSK，也被過表達(dá)的circMAPK1***抑制(圖7i)。這些結(jié)果表明，circMAPK1編碼的MAPK1-109aa通過抑制MAPK1信號通路發(fā)揮抑*作用。m6A表達(dá)水平較高的**患者淋巴轉(zhuǎn)移***增加。DNA 損傷信號通路科研整體服務(wù)
RASA1的上調(diào)消除了外泌體miR-335-5p對CRC細(xì)胞遷移和侵襲的促進(jìn)作用
為了進(jìn)一步確定RASA1在CRC細(xì)胞中的潛在功能，使用慢病毒載體建立了過表達(dá)RASA1的穩(wěn)定SW480細(xì)胞系。如圖6A和6B所示，在用表達(dá)RASA1的慢病毒載體（lenti-RASA1；SW480-RASA1）轉(zhuǎn)染的SW480細(xì)胞中，實(shí)時PCR和蛋白質(zhì)印跡驗(yàn)證了RASA1mRNA和蛋白質(zhì)的過表達(dá)。在過表達(dá)RASA1的細(xì)胞中，Ras和波形蛋白的蛋白質(zhì)水平顯著下調(diào)，而E-鈣粘蛋白上調(diào)。此外，與SW480載體對照相比，SW480-RASA1的遷移和侵襲能力顯著降低 炎癥反應(yīng)與自身免疫科研服務(wù)兩年血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。
核型生物標(biāo)志物
MarkerDB共有154個核型標(biāo)記或核型圖，與47種不同的疾病/狀況相關(guān)。MarkerDB中的所有核型生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從原始文獻(xiàn)中提取的，包括**學(xué)和血液學(xué)中的遺傳學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)圖譜，以及人類不平衡染色體畸變目錄。目前，MarkerDB中的所有核型標(biāo)記都有一個或多個疾病xiang關(guān)聯(lián)，以及MarkerDB ID、標(biāo)記的獨(dú)特圖譜或核型圖（顯示與疾病核型相鄰的正常核型）、核型的簡短描述、疾病關(guān)聯(lián)、一個或多個相關(guān)基因的文獻(xiàn)參考和超鏈接。
2021年，來自加拿大多倫多大學(xué)和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學(xué)等團(tuán)隊合作在Nature communication雜志上發(fā)表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of NPM1 mutated AML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質(zhì)性?；趓na-seq的基因表達(dá)譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型?；诨虮磉_(dá)、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態(tài)和患者生存聯(lián)系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。英拜提供春節(jié)回家探親車費(fèi)補(bǔ)貼。
4）LINC00926通過增強(qiáng)STUB1介導(dǎo)的泛素-蛋白酶體途徑調(diào)節(jié)PGK1蛋白的穩(wěn)定性
亞細(xì)胞定位結(jié)果顯示，LINC00926主要定位于細(xì)胞質(zhì)，F(xiàn)ISH實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了這一點(diǎn)(圖4A和4B)。結(jié)合LINC00926沒有改變PGK1mRNA水平的事實(shí)，我們推測LINC00926在轉(zhuǎn)錄后水平下調(diào)了PGK1的表達(dá)。事實(shí)上，蛋白酶體抑制劑MG132的加入阻斷了LINC00926過表達(dá)介導(dǎo)的PGK1降解，這表明泛素-蛋白酶體途徑參與了LINC00926對PGK1蛋白穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)(圖4C)。LINC00926過表達(dá)增加PGK1泛素化(圖4D)。下調(diào)LINC00926基因后，PGK1蛋白水平升高，泛素化水平降低(圖4E)。為了尋找負(fù)責(zé)LINC00926調(diào)控PGK1蛋白穩(wěn)定性的E3泛素連接酶STUB1，我們接下來通過RNA下拉實(shí)驗(yàn)確定了LINC00926在乳腺*細(xì)胞中的蛋白伴侶。質(zhì)譜分析結(jié)果顯示了特異性差異表達(dá)譜帶。 文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結(jié)腸炎有療效。成都蛋白質(zhì)科研
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我們檢測到LPS處理的野生型小鼠原代肝細(xì)胞中Gsdmd-N明顯增加。相比之下，LPS處理不影響Caspase-11缺陷小鼠原代肝細(xì)胞的Gsdmd-N水平，且Gsdmd-N水平***低于野生型小鼠原代肝細(xì)胞。此外，LPS誘導(dǎo)野生型原代肝細(xì)胞中IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的表達(dá)。相反，在Caspase11缺陷的原發(fā)性肝細(xì)胞中，LPS誘導(dǎo)的IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的產(chǎn)生***減少。綜上所述，Caspase-11的缺失抑制了LPS誘導(dǎo)的Caspase-11和GSDMD的體外***。DNA 損傷信號通路科研整體服務(wù)
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
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6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)