內(nèi)蒙古科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2021-11-09

人類(lèi)的視黃酸信號(hào)通路PCR芯片用于研究參與視黃酸信號(hào)通路的84關(guān)鍵基因的表達(dá)。視黃酸(RA)具有重要的生物學(xué)功能,由維生素A(視黃醇)派生而來(lái),其活性涉及多種生物學(xué)過(guò)程如脊椎動(dòng)物發(fā)育和內(nèi)穩(wěn)態(tài)而中斷這個(gè)途徑會(huì)導(dǎo)致心臟、神經(jīng)、生殖、和皮膚組織等發(fā)育異常和功能中斷。RA通過(guò)綁定其家族的**受體(視黃酸受體a、β和)然后二聚化和伴侶(視黃素X受體a、B和v)和改變轉(zhuǎn)錄,發(fā)揮重要功能。此外**近的證據(jù)表明,另一個(gè)受體(PPAR5)在某些組織和視黃醇中也對(duì)RA信號(hào)產(chǎn)生應(yīng)答,RA也可能誘發(fā)非基因組細(xì)胞的效應(yīng)。因此RA的影響程度取決于其同源受體、負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)換視黃醇為RA的酶、降低RA水平的代謝酶和運(yùn)輸?shù)鞍椎鹊谋磉_(dá)其中-些作為傳感器信號(hào),影響RA的分布和前體代謝。這個(gè)芯片包含編碼已知受體和負(fù)責(zé)合成的蛋白、運(yùn)輸和RA代謝蛋白及其前體,以及RA信號(hào)下游的目標(biāo)蛋白的基因。結(jié)果可進(jìn)一步了解RA信號(hào)機(jī)制和響應(yīng)。每張芯片含-一個(gè)對(duì)照組使得分析數(shù)據(jù)時(shí)可以用相對(duì)定量A0CT方法評(píng)估逆轉(zhuǎn)錄效率,基因組DNA污染和PCR效率。利用這張芯片,通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR,可以簡(jiǎn)易且可靠地分析人類(lèi)視黃酸信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)。PCR芯片*用于分子生物學(xué)應(yīng)用。本產(chǎn)品不用于疾病的診斷、預(yù)防和***。上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。內(nèi)蒙古科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學(xué)上的異質(zhì)性疾病,其特征是克隆擴(kuò)增和突變的造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞分化受損。在AML**常見(jiàn)的驅(qū)動(dòng)突變中,NPM1基因第12外顯子的4堿基對(duì)插入是穩(wěn)定的,在20%-30%的病例中發(fā)生。由于其生物學(xué)意義和預(yù)后影響,NPM1突變?cè)谑澜缧l(wèi)生組織(WHO)的髓性白血病分類(lèi)中**了一個(gè)獨(dú)特的白血病實(shí)體,并在預(yù)后和***決策中發(fā)揮重要作用。NPM1突變通常與誘導(dǎo)和鞏固化療后患者生存的良好影響相關(guān)。在NPM1突變的AML中,F(xiàn)LT3-ITD突變經(jīng)常與DNMT3A突變同時(shí)發(fā)生,這本身與接受標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)***的患者預(yù)后更差有關(guān)。大多數(shù)關(guān)于NPM1突變的AML的研究都集中在其他突變的同時(shí)發(fā)生,而突變型NPM1患者基因表達(dá)水平的異質(zhì)性及其生物學(xué)意義尚未得到***研究。新疆科研Caspase-11介導(dǎo)的肝細(xì)胞焦亡促進(jìn)非酒精性脂肪性肝炎的進(jìn)展。

RIT1M90I***降低了MAD2-CDC20和BubR1-CDC20的相互作用(圖4E和4F);表明致病RIT1蛋白水平阻礙MCC的完整性,符合RIT1從CDC20中隔離MAD2并促進(jìn)MCC拆卸的模型。用重組RIT1補(bǔ)充這些提取物增加了CyclinB1和Securin的泛素化和降解,表明APC/C活性增加,可能是由于MCC抑制緩解(圖4G)。RIT1缺失細(xì)胞顯示CyclinB1降解延遲(圖4H)。此外,RIT1M90I的表達(dá)加速了正常細(xì)胞生長(zhǎng)下CyclinB1的降解(圖4I);然而,其對(duì)CyclinB1降解的影響在藥理學(xué)誘導(dǎo)的有絲分裂阻滯下被消除(圖S4M),這表明致病性水平的RIT1不能抑制過(guò)度活躍的SAC反應(yīng)。

結(jié)果顯示,過(guò)表達(dá)miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(dá)(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞中,b-catenin在細(xì)胞核中的分布減少,E-cadherin的表達(dá)增加。然后,我們研究了MIR210HG是否通過(guò)改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來(lái)影響EMT進(jìn)展。Western blotting和免疫熒光結(jié)果顯示,MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細(xì)胞中HMGA2蛋白的表達(dá),而加入miR-337-3p/137抑制劑后,對(duì)HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達(dá)的抑制作用被逆轉(zhuǎn)(圖6G和6H)。英拜生物提供專(zhuān)業(yè)的編輯潤(rùn)色團(tuán)隊(duì)保證服務(wù)到文章接收為止。

3、白樺素可以改善小鼠飲食導(dǎo)致的肥胖并增加能量消耗

接下來(lái),研究了白樺素在體內(nèi)的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑,具有良好的有益作用,將其與白樺素進(jìn)行比較。用對(duì)照(鹽水),洛伐他汀(30mg/kg/day)或白樺素(15或30mg/kg/day)處理西式飲食(WD)的C57BL/6J小鼠6周。在***期間,未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性,并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入(圖4A)。有趣的是,盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養(yǎng)的老鼠比chow飲食喂養(yǎng)的小鼠重,但它們的體重增加比WD喂養(yǎng)的老鼠少,這表明在此劑量下,白樺素和洛伐他汀可以預(yù)防飲食引起的肥胖癥(DIO)(圖4B)。洛伐他汀對(duì)體重的影響與以前的報(bào)道一致。 Th1/Th2細(xì)胞失衡也是結(jié)腸炎的一個(gè)重要特征。河南科研實(shí)驗(yàn)可參觀

為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機(jī)制。內(nèi)蒙古科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

9)M1-Exos通過(guò)miR-155/SOCS6/p65軸加重了bEnd.3細(xì)胞的EndoMT

為了探討外泌體miR-155/SOCS6/p65軸在M1-Exos誘導(dǎo)的EndoMT中的作用,我們?cè)隗w外進(jìn)行了一系列功能喪失和功能獲得實(shí)驗(yàn)。我們發(fā)現(xiàn),SOCS6過(guò)表達(dá)部分逆轉(zhuǎn)了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導(dǎo)的TEER值降低和通透性增加(圖9A和B)。ZO-1和Occludin的熒光強(qiáng)度進(jìn)一步顯示SOCS6過(guò)表達(dá)***逆轉(zhuǎn)了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos在bEnd.3細(xì)胞中引起的TJs破壞(圖9C)。此外,EndoMT標(biāo)記物的蛋白水平與這些結(jié)果一致,SOCS6上調(diào)可消除miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos介導(dǎo)的p65上調(diào)(圖9D)。值得注意的是,當(dāng)miR-NCKD-Exos或miR-155KD-Exos下調(diào)SOCS6時(shí),則出現(xiàn)相反的結(jié)果(圖9E-H)。 內(nèi)蒙古科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ),利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段,通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái),提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū),實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀,客戶(hù)可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度,保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù):RNA甲基化研究專(zhuān)題,外泌體研究專(zhuān)題,wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究,設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性,為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng):提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫(xiě),標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展,設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn),中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持,探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究:trfRNA,DNA/RNA甲基化,外泌體,自噬,WNT等相關(guān)研究

4.二代測(cè)序:轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序

5.芯片:信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn):DNA甲基化實(shí)驗(yàn)(BSP,MSP,焦磷酸測(cè)序),RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證,過(guò)表達(dá),干擾),基因突變及SNP檢測(cè),F(xiàn)ISH,RNA-PULLdown,rip,chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖,凋亡,流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)