DREIMT整合了來自LINCS L1000 數(shù)據(jù)集的 4,694 個藥物概況和來自多種資源的 2,687 個免疫基因表達特征，以生成藥物——免疫特征關聯(lián)數(shù)據(jù)庫。除此以外，DREIMT 還可以根據(jù)用戶提供的免疫特征對藥物關聯(lián)進行優(yōu)先排序。
該模塊可以查詢特定的基因，也可以上傳數(shù)據(jù)進行分析。如果使用基因列表進行查詢，則需要輸入15-200個與DREIMdb藥物譜基因匹配的基因名。結果圖、表可以進行下載。tau＞90且FDR＜0.05的基因為比較好候選基因。
該模塊是通過測試用戶提供的基因表達特征和DREIMTdb特征之間是否存在顯著的基因重疊來探索**相似的藥物關聯(lián)。
在該模塊可以根據(jù)細胞類型、藥物作用、藥物名稱等信息查詢該數(shù)據(jù)庫中相關信息。結果頁面中，可以點擊相關列跳轉至參考文獻等頁面。 TIMEOR用于推斷基因調控事件之間的關系。外泌體課題分子生物學
3）RIC8A與circPDE4B相互作用，參與OA
為了鑒別與circPDE4B相互作用的蛋白，我們采用RPD-MS(圖3A)，共鑒定出112個與circPDE4B相互作用的蛋白(圖3B)，確定了RIC8A。HCs中的RNA-蛋白共定位也證實了RIC8A和circPDE4B之間的相互作用(圖3C)。RPD實驗表明，體外線性轉錄的circPDE4B能夠拉下重組RIC8A(圖3D)。然后，我們使用catRAPID工具預測circPDE4B和RIC8A的相互作用區(qū)域(圖3E)。為了識別預測的結合位點，我們將FLcircPDE4B截短為3個片段。根據(jù)預測，RIP結果顯示只有FL和S3被RIC8A拉下(圖3F)。有綜合來看，這些結果表明circPDE4B在HCs中與RIC8A相互作用。 壞死課題協(xié)同創(chuàng)作解決了對確定因果調節(jié)機制網(wǎng)絡的方法的關鍵需求。
進一步使用E8聚類分析顯示，這些暴露于慢性d-flow的ec向免疫細胞樣類型(EndICLT)轉變，但沒有達到完全分化的免疫細胞狀態(tài)(圖3C和S3)。圖3D顯示了EC簇中EndMT、Tagln、Acta2、Cnn1和Snai1的四個標記物，分別**了s流(E2)、急性d流(E6)和慢性d流(E8)染色質可及性的變化。與s-流(E2)和急性d-流(E6)相比，慢性d-流在E8的啟動子區(qū)域(箭頭)增加了這些基因的可及性。從scRNA-seq數(shù)據(jù)的小提琴圖中可以看出，E8中相應基因的表達量增加，進一步證實了這一結果(圖3E)。
如圖4所示，與LS相比，慢性OS降低了KLF2和KLF4的表達，同時誘導了EndMT標記物(SNAI1和TAGLN)。重要的是，慢性OS誘導了兩個巨噬細胞標記基因(C1QC和C5AR1)的表達，直接證明了OS可以在體外誘導EndICLT。此外，我們利用小鼠PCL模型進行了一項en - face共免疫染色研究，以確定體內CDH5+ ECs中是否表達巨噬細胞標記蛋白。如圖4A-4D所示，C1QA和LYZ在LCA ECs中明顯被誘導，而在rca中沒有，這為血流誘導的eniclt提供了更有力的證據(jù)。我們分析了由基因本體結果確定的d-flow條件***的致***通路(圖2E)。
在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對神經(jīng)的保護作用被**取消
為了進一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導的鐵死亡的影響，測量了鐵死亡的幾種假定的生物標志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達水平?jīng)]有顯著差異，但是在褪黑素***的小鼠中，觀察到Fpn mRNA和蛋白表達水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是，與未***的Fth- KO小鼠相比，用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA（Slc7a11，Ptgs2）和蛋白質（xCT，Cox2、4HNE）的表達。另外，用褪黑素***Fth- KO小鼠并沒有統(tǒng)計學上降低GSH和MDA以及4HNE的水平，和FJB陽性細胞的數(shù)目。這些結果表明褪黑素沒有統(tǒng)計學上減少TBI引起的鐵死亡和神經(jīng)元變性。 外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。
盡管轉錄組學技術在過去幾十年中發(fā)展迅速，但由于芯片和RNA-seq之間固有的可變性差異，對混合數(shù)據(jù)的綜合分析仍然具有挑戰(zhàn)性。本文提出了Rank-In（/rank-in/）來糾正兩種技術之間的非生物效應，從而能夠自由混合數(shù)據(jù)以進行整合分析。網(wǎng)站首頁如下，支持上傳用戶自己的芯片、轉錄組數(shù)據(jù)。該網(wǎng)頁**終會給出調整后的矩陣、差異基因列表以及聚類結果圖第一步：上傳表達文件表達文件格式如下，需上傳***行為樣本名、***列為基因名的表達矩陣轉錄組數(shù)據(jù)表達量可以使用FPKM、TPM或TMM；芯片數(shù)據(jù)使用基因表達強度；如果下載GEO數(shù)據(jù)，需要對探針注釋為基因，然后上傳注釋后的表達文件。第二步：上傳分組文件分組文件***列文樣本名，第二列為分組?！?”表示來自正常組織的樣本，“2”表示**亞型1的樣本，“3”表示**亞型2的樣本，依此類推 表達PTEN- 398A的細胞中上調的基因與G1/S檢查點的***有關。巨噬細胞課題
阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。外泌體課題分子生物學
***，分析了MAOA基因表達水平與幾種**病人臨床預后的關系，結果顯示瘤內MAOA基因與卵巢*，淋巴*和乳腺*患者的臨床總生存率呈現(xiàn)負相關關系（圖6o-q）。此外，黑色素瘤患者**內高水平的MAOA表達很大程度上抵消了PD-1***提供的生存好處，提示MAO-A阻斷***與PD-1/PD-L1阻斷***聯(lián)合可能通過調節(jié)TAM極化，從而改變免疫抑制TME，提高抗**免疫能力，提供協(xié)同***好處（圖6r）。綜上所述，人類TAM和臨床相關性研究證實了MAO-A作為人類TAM中一個有前途的藥物靶點，并支持了MAO-A通過靶向TAM重編程阻斷**免疫***的翻譯潛力。外泌體課題分子生物學
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗