在沒有RNA配體的情況下，RIG-I采用一種自動抑制的構(gòu)象，CARDs發(fā)出信號。因此假設(shè)circNDUFB2可能通過促進(jìn)其CARDs釋放***RIG-I。用Co-IP檢測RIG-I的CARDs（FLAG-CARD）和螺旋酶結(jié)構(gòu)域（HA-ΔCARD）之間的相互作用。結(jié)果表明circNDUFB2抑制了RIG-I的CARDs和螺旋酶結(jié)構(gòu)域之間的相互作用。此外，circNDUFB2增強(qiáng)了CARDs與線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）的相互作用。這些結(jié)果表明circNDUFB2可能通過破壞CARDs與其解旋酶結(jié)構(gòu)域之間的分子內(nèi)相互作用來***RIG-I，并使RIG-I保持活性，從而***RIG-I-MAVS信號級聯(lián)。circNDUFB2的免疫反應(yīng)抑制NSCLC進(jìn)展有肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達(dá)明顯高于無肝轉(zhuǎn)移的PDAC患者?？蓞⒂^實驗課題課題設(shè)計
鐵死亡對調(diào)節(jié)**生長至關(guān)重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細(xì)胞增殖和有絲分裂有關(guān)。于2021年4月發(fā)表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎(chǔ)。研究表明USP35在人肺*組織和細(xì)胞系中大量存在。USP35敲除促進(jìn)鐵死亡，抑制肺*細(xì)胞的細(xì)胞生長、集落形成和**進(jìn)展。USP35過表達(dá)在基礎(chǔ)條件下不影響**發(fā)生和鐵死亡，但減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡，從而促進(jìn)肺*細(xì)胞生長和**進(jìn)展。進(jìn)一步的研究確定USP35直接與鐵轉(zhuǎn)運蛋白(FPN)相互作用，并作為一種雙激酶來維持其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性。更重要的是，我們觀察到USP35敲除使肺*細(xì)胞對順鉑和紫杉醇化療敏感?？偠灾琔SP35通過靶向FPN調(diào)節(jié)肺*鐵死亡，是一個很有前途的肺****靶點。免疫熒光課題整包服務(wù)公共比較毒理基因組學(xué)數(shù)據(jù)庫。
創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問題，每年有超過5000萬新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過程中，會發(fā)生各種形式的細(xì)胞死亡，包括細(xì)胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機(jī)理。***我們講一篇蘇州大學(xué)團(tuán)隊在JOURNALOFPINEALRESEARCH（IF=）期刊發(fā)表的題名為DeletionofferritinHinneuronscounteractstheprotectiveeffectofmelatoninagainsttraumaticbraininjury-inducedferroptosis的文獻(xiàn)。該文獻(xiàn)主要講述褪黑素通過FTH調(diào)節(jié)TBI中鐵死亡。褪黑素可減輕TBI引起的鐵死亡為了確定褪黑素是否可以挽救TBI引起的鐵死亡，在相應(yīng)的高峰表達(dá)（例如1天和3天）進(jìn)行了與鐵死亡相關(guān)蛋白的蛋白質(zhì)印跡分析。發(fā)現(xiàn)褪黑素給藥在TBI后1天***了TBI誘導(dǎo)的xCT，Cox2，Tfr1，F(xiàn)pn和Nox2蛋白表達(dá)的上調(diào)。同樣，褪黑素***在TBI后3天阻止了Fth，F(xiàn)tl和4HNE蛋白的表達(dá)。用促鐵蛋白抑制劑liproxstatin-1（Lip-1）也獲得了相似的結(jié)果。此外，免疫組化染色顯示，與對照組相比在TBI后第7天，褪黑素和Lip-1的處理減少了神經(jīng)元中4HNE陽性細(xì)胞的數(shù)量，表明褪黑素對TBI誘導(dǎo)的脂質(zhì)具有神經(jīng)保護(hù)作用過氧化。褪黑素和Lip-1均***TBI誘導(dǎo)的皮質(zhì)GSH水平降低。
Pex誘導(dǎo)肝纖維化微環(huán)境，促進(jìn)PDAC肝轉(zhuǎn)移從小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細(xì)胞分離的外泌體呈現(xiàn)典型的外泌體結(jié)構(gòu)，大小約為50-150nm(圖1A，B)。進(jìn)一步的westernblot分析證實了分離的外泌體的存在(圖1C)。為了確定Pex在PDAC肝轉(zhuǎn)移中的作用，我們首先進(jìn)行了“教育”程序，并進(jìn)一步通過脾內(nèi)注射建立了PDAC肝轉(zhuǎn)移模型(圖1D)。在“教育”過程后，STE和原子力顯微鏡(AFM)顯示，與Npex組相比，Pex組小鼠的肝臟剛度***增加(圖1E，F(xiàn))。此外，肝組織膠原密度增加(圖1G)，肝ECM明顯重構(gòu)(圖1H，I)。同樣，PDAC原位植入模型也顯示原位**可增加肝臟膠原沉積。肝轉(zhuǎn)移模型顯示，與Npex組相比，Pex組肝轉(zhuǎn)移更多，肝質(zhì)量更高(圖1J)。這些數(shù)據(jù)表明，Pex可以通過重構(gòu)肝臟ECM來誘導(dǎo)肝纖維化微環(huán)境，促進(jìn)PDAC肝轉(zhuǎn)移高通量測序的后續(xù)成文服務(wù)。
核型生物標(biāo)志物
MarkerDB共有154個核型標(biāo)記或核型圖，與47種不同的疾病/狀況相關(guān)。MarkerDB中的所有核型生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從原始文獻(xiàn)中提取的，包括**學(xué)和血液學(xué)中的遺傳學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)圖譜，以及人類不平衡染色體畸變目錄。目前，MarkerDB中的所有核型標(biāo)記都有一個或多個疾病xiang關(guān)聯(lián)，以及MarkerDB ID、標(biāo)記的獨特圖譜或核型圖（顯示與疾病核型相鄰的正常核型）、核型的簡短描述、疾病關(guān)聯(lián)、一個或多個相關(guān)基因的文獻(xiàn)參考和超鏈接。
將 CTD 暴露與 CTD 解剖學(xué)相結(jié)合使環(huán)境健康科學(xué)家能夠調(diào)查暴露研究和組織和系統(tǒng)暴露化學(xué)應(yīng)激誘導(dǎo)表型的細(xì)節(jié)。高通量測序課題潤色服務(wù)
TIMEOR用于推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。可參觀實驗課題課題設(shè)計
3.構(gòu)建微生物群共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)并進(jìn)行聚類分析
使用SparCC算法構(gòu)建差異ASV共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)。
分析并比較了腺瘤和對照組中生物標(biāo)志物的模式，將它們進(jìn)一步組裝成具有不同分類學(xué)組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯(lián)系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標(biāo)記物組中的共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)，并產(chǎn)生了三個簇。聚類1的細(xì)小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學(xué)上是異質(zhì)的，在CRC個體中患病率較高。
4.結(jié)腸*、腺瘤分類模型的驗證
結(jié)果表明，微生物來源的生物標(biāo)志物組在檢測大腸腺瘤方面優(yōu)于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準(zhǔn)確性。
5.在**隊列中驗證結(jié)直腸腺瘤標(biāo)志物
本研究納入了另外兩個來自美國（驗證組1）和中國（驗證組2）的**隊列。驗證隊列1由70名對照和102例腺瘤患者組成，而驗證隊列2中有57例腺瘤患者和52例CRC患者。 可參觀實驗課題課題設(shè)計
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗