1）AKI伴有明顯的脂質(zhì)積累，并與腎損傷的嚴(yán)重程度高度正相關(guān)根據(jù)脂質(zhì)代謝組學(xué)分析結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)AKI組織中各類甘油三酯(TGs)含量***增加(圖1A)。考慮到AKI中的脂質(zhì)積累，我們進(jìn)行實(shí)驗(yàn)來確定其臨床意義。我們對(duì)不同嚴(yán)重程度的AKI動(dòng)物標(biāo)本進(jìn)行油紅O染色。結(jié)果顯示，隨著疾病進(jìn)展的延長(zhǎng)，小鼠腎組織脂質(zhì)沉積逐漸增加(圖1B)。在體外也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果，即隨著細(xì)胞損傷的嚴(yán)重程度，脂質(zhì)積累的程度增加(圖1C)。這些結(jié)果說明AKI中的脂質(zhì)積累與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。課題CRO服務(wù)找上海英拜。非酒精性脂肪性肝炎課題檢測(cè)服務(wù)
急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進(jìn)展快、預(yù)后差的嚴(yán)重臨床急癥。**近的證據(jù)表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質(zhì)代謝的改變。然而，脂質(zhì)在AKI中的具體變化及其作用和調(diào)控機(jī)制目前尚不清楚。***小編給大家?guī)碛?021年3月發(fā)表在影響因子8.579的“Theranostics”的文章“Relieving lipid accumulation through UCP1 suppresses the progression of acute kidney injury by promoting the AMPK/ULK1/autophagy pathway”。本研究***系統(tǒng)分析AKI中脂質(zhì)組成的變化，發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)積累程度與UCP1高度相關(guān)。重要的是，通過上調(diào)UCP1緩解AKI中的脂質(zhì)堆積，可以通過促進(jìn)AMPK/ULK1/自噬通路，***抑制AKI的進(jìn)展。浙江課題設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)caspase-3抗體是一種***用于檢測(cè)凋亡細(xì)胞的標(biāo)志物。
兒童疾病基因檢測(cè)是專門針對(duì)孩子疾病易感性設(shè)計(jì)的系列基因檢測(cè)產(chǎn)品，通過對(duì)疾病相關(guān)基因的檢測(cè)與分析，有效評(píng)估兒童未來可能患有某種疾病的風(fēng)險(xiǎn)。英拜生物提供兒童疾病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估15項(xiàng)檢測(cè)：急性淋巴細(xì)胞白血病、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤等。基因芯片(genechip)是目前生物芯片家族中**完善、應(yīng)用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個(gè)預(yù)先設(shè)置的區(qū)域內(nèi)，將待測(cè)樣本標(biāo)記后同芯片進(jìn)行雜交，利用堿基互補(bǔ)配對(duì)原理進(jìn)行雜交，通過檢測(cè)雜交信號(hào)并進(jìn)行計(jì)算機(jī)分析，從而檢測(cè)對(duì)應(yīng)片段是否存在、存在量的多少，以用于疾病的臨床診斷和檢測(cè)等眾多方面。運(yùn)用縮微技術(shù)，基因芯片能夠同時(shí)分析成千上萬個(gè)生物樣本，將許多不連續(xù)的分析過程集成于玻璃介質(zhì)上，使這些分析過程連續(xù)化、微型化、集成化和自動(dòng)化。
近日，美國(guó)圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Yoshiharu Muto教授等在Nature communications發(fā)布了Single cell transcriptional and chromatin accessibility profiling redefine cellular heterogeneity in the adult human kidney的研究論文。文中，作者采用單細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄組snRNA-seq和單細(xì)胞核染色質(zhì)可及性snATAC-seq技術(shù)，對(duì)5個(gè)健康成人（50歲到62歲，男性(n = 3)和女性(n = 2)）腎臟樣本進(jìn)行檢測(cè)。此文揭示腎臟內(nèi)獨(dú)特的細(xì)胞狀態(tài)，并重新定義近端小管和粗升肢的細(xì)胞異質(zhì)性。外泌體CD44v6和C1QBP可能是預(yù)測(cè)PDAC患者預(yù)后的有前途的生物標(biāo)志物。
circNDUFB2過表后IGF2BPs的mRNA無***變化，蛋白質(zhì)水平***降低。此外，circNDUFB2突變體不影響IGF2BPs的蛋白質(zhì)水平。因此推測(cè)circNDUFB2可能通過相互作用使IGF2BP蛋白失穩(wěn)。發(fā)現(xiàn)circNDUFB2的過度表達(dá)***降低了IGF2BP蛋白的水平，這可以通過MG132（蛋白酶抑制劑）恢復(fù)。circNDUFB2***增加了IGF2BPs的泛素化水平，但這種作用因其突變而受損。這些結(jié)果表明circNDUFB2通過促進(jìn)泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩(wěn)定性。
TRIM25是介導(dǎo)IGF2BP泛素化的E3連接酶 使用motif和CHIP-seq預(yù)測(cè)影響基因簇表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。壞死性小腸課題產(chǎn)學(xué)研合作
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1）NOX4水平在阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中升高
為了探討NOX4在AD患者星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷中的作用，我們分析了AD患者大腦皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4蛋白水平是否升高。我們采用免疫熒光染色法檢測(cè)AD患者或非AD供者(正常)顳葉皮質(zhì)組織GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中的NOX4蛋白水平(圖1A和B)。免疫熒光染色顯示AD患者皮質(zhì)區(qū)分子層GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4陽性染色強(qiáng)度相對(duì)于非AD供者增加(圖1A)。此外，AD患者皮質(zhì)區(qū)ML中受損的GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中的NOX4陽性染色強(qiáng)度高于非AD供者(圖1A和B)。值得注意的是，AD患者中NOX4與GFAP亞細(xì)胞共定位陽性的受損星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量***增加(圖1C)。與非AD供者相比，每一位AD患者的NOX4水平普遍較高。這些結(jié)果提示，AD患者星形膠質(zhì)細(xì)胞受損時(shí)NOX4蛋白水平升高。 非酒精性脂肪性肝炎課題檢測(cè)服務(wù)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)