病理上，脊髓損傷(SCI)后血脊髓屏障(BSCB)破裂導(dǎo)致大量周圍巨噬細(xì)胞浸潤到損傷區(qū)域，并在新生血管周圍聚集。M1極化的巨噬細(xì)胞在SCI過程中起著至關(guān)重要的作用。***小編給大家介紹于2020年3月發(fā)表在影響因子為9.986的“Redox Biology”上的文章“Exosomal miR-155 from M1-polarized macrophages promotes EndoMT and impairs mitochondrial function via activating NF-κB signaling pathway in vascular endothelial cells after traumatic spinal cord injury”。本研究旨在探討M1極化的骨髓源性巨噬細(xì)胞(M1-BMDMs)對血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響及其機(jī)制。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)SCI后巨噬細(xì)胞浸潤可通過傳遞外泌體miR-155促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)和損害線粒體功能，從而加重BSCB完整性破壞，miR-155隨后通過抑制SOCS6誘導(dǎo)的p65降解，***NF-κB通路。腸道微生物發(fā)酵的某些**終產(chǎn)物可進(jìn)入血液影響宿主***系統(tǒng)的生理功能。纖維化標(biāo)書上海
為了使細(xì)胞在G1/S檢查點同步，我們對它們施加雙胸腺嘧啶脈沖。這種處理有效地抑制了PTEN-WT和PTEN-398A細(xì)胞在G1/S邊界(圖4B)。然后在正常生長培養(yǎng)基中釋放細(xì)胞，在S期進(jìn)展期間用IR處理，6小時后收集細(xì)胞，用流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期分布(實驗方案見補(bǔ)充圖7A)。大部分PTEN-WT細(xì)胞被阻滯在s期，而PTEN-398A細(xì)胞未能阻滯細(xì)胞周期，而是發(fā)展到G2/M期(圖4C)。通過測定表達(dá)磷酸化組蛋白H3(Ser10)的細(xì)胞比例，證實了這一觀察結(jié)果。磷酸化組蛋白H3(Ser10)標(biāo)志著細(xì)胞處于有絲分裂階段。(圖4d)。纖維化標(biāo)書上海促進(jìn)了對定義腎臟細(xì)胞特性的基因和途徑的更深入的理解。
在TYRO3-OE 4T1**細(xì)胞中，阻斷鐵死亡的基因上調(diào)（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強(qiáng)鐵死亡的基因下調(diào)（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達(dá)。抗PD-1***后，Tyro3-OE CD45-**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS水平低于4T1-P CD45-**細(xì)胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS，但不增加Tyro3-OE**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導(dǎo)的**細(xì)胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和鐵死亡抑制劑ferrostatin 1(Fer-1)處理4T1-P和Tyro3-OE 4T1細(xì)胞。與親代細(xì)胞相比，Tyro3過表達(dá)抑制了鐵死亡誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。當(dāng)Fer-1阻斷鐵死亡時，Tyro3過表達(dá)抑制誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的脂質(zhì)ROS。Tyro3缺失增加了誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡和脂質(zhì)過氧化，F(xiàn)er-1消除了這些作用。這些結(jié)果表明TYRO3對于保護(hù)**細(xì)胞免受鐵死亡至關(guān)重要。
四、FZD7是YTHDF1中真正的m6A修飾靶標(biāo)
3.IRES序列
由于circRNA是共價閉環(huán)分子，沒有游離末端，因此circRNA的翻譯必須使用一種非經(jīng)典的啟動機(jī)制，即不依賴5’-帽子的翻譯啟動。這種起始途徑往往通過IRES（內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點）驅(qū)動，IRES是具有特殊二級結(jié)構(gòu)的短RN**段。在病毒中發(fā)現(xiàn)并證明了大量的IRES元件，在一些特殊情況下，哺乳動物內(nèi)源性的IRES元件也可以起始翻譯。作者團(tuán)隊也曾針對circRNA中IRES元件進(jìn)行了系統(tǒng)性的篩選驗證。數(shù)據(jù)庫也使用了所有可用的IRES信息作為支持circRNA翻譯的證據(jù)。 采用非靶向代謝組學(xué)方法測量三組血清代謝產(chǎn)物?纖維化標(biāo)書上海
說明DHEA***對血清代謝有深遠(yuǎn)的影響.纖維化標(biāo)書上海
細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學(xué)抑制劑是***受體陽性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類型的數(shù)百項臨床試驗中進(jìn)行評價。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內(nèi)在細(xì)胞抑制機(jī)制，而其作為免疫調(diào)節(jié)劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析，證明了CDK4/6抑制劑在促進(jìn)免疫T細(xì)胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機(jī)制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強(qiáng)抗**T細(xì)胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2021年5月14日發(fā)表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。纖維化標(biāo)書上海
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