2021年6月，***一篇發(fā)表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點(diǎn)的角度對(duì)29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過(guò)程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細(xì)胞有絲分裂及時(shí)進(jìn)展所必需的；RIT1致病水平促進(jìn)染色體分離錯(cuò)誤。生物素標(biāo)記的miR-127-3p比陰性對(duì)照探針捕獲的circSDHC.大連纖維化標(biāo)書(shū)
藥物基因組學(xué)（老年保護(hù)化合物）模塊
該老年保護(hù)化合物模塊專注于老年保護(hù)劑，允許用戶查詢與衰老相關(guān)的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點(diǎn)、途徑和與年齡相關(guān)的疾病，提供應(yīng)用于模型生物的相關(guān)化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來(lái)自藥物治療分析（體內(nèi)和體外）的數(shù)百種化合物和組學(xué)數(shù)據(jù)集的列表，揭示由特定壽命/延長(zhǎng)健康壽命的藥物引起的基因表達(dá)變化。在該模塊的首頁(yè)，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗(yàn)”提供了老年保護(hù)劑的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)；“專題文章”展示了衰老領(lǐng)域的***研究。重要的是，用戶可以通過(guò)藥物名稱、目標(biāo)基因或來(lái)源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關(guān)老年保護(hù)化合物的詳細(xì)信息。該模塊不僅提供了延長(zhǎng)壽命和延長(zhǎng)健康期的化合物列表，還提供了有關(guān)藥物引起的基因調(diào)控和表達(dá)變化的信息。 NF-kB標(biāo)書(shū)北京RNA pull-down實(shí)驗(yàn)探索circNDUFB2是否通過(guò)與蛋白質(zhì)相互作用發(fā)揮功能。
根據(jù)以往的研究，DDX5可以結(jié)合p50，并協(xié)助IκB釋放p50。本研究還揭示了293T和MDA-MB231中DDX5與p50的結(jié)合(圖6E)。此外，有報(bào)道稱DRD2可在神經(jīng)系統(tǒng)中與EGFR結(jié)合。在BrCa細(xì)胞中，293T和MDA-MB231中也證實(shí)了DRD2和EGFR的結(jié)合(圖6E)。DRD2的表達(dá)下調(diào)ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(dá)(圖6F)。在異位表達(dá)DRD2的BrCa細(xì)胞中，DDX5可以促進(jìn)p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調(diào)p-p65的表達(dá)，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒(méi)有LPS的情況下，eEF1A2可上調(diào)表達(dá)DRD2的MDA-MB231的p-p65蛋白水平(圖6G)。以上結(jié)果表明，DDX5和eEF1A2對(duì)NF-κB信號(hào)通路的促進(jìn)作用受DRD2異位表達(dá)的抑制。
結(jié)論：這項(xiàng)研究新發(fā)現(xiàn)了一種**抑制基因-DRD2，可以提高BrCa患者的生存率和PTX***反應(yīng)。DRD2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和壞死，并在Mφ向M1重編程過(guò)程中進(jìn)一步觸發(fā)焦亡。DRD2通過(guò)與β-arrestin2結(jié)合，下調(diào)DDX5和eEF1A2，從而限制NF-κB信號(hào)通路的***。DRD2是一種潛在的預(yù)測(cè)預(yù)后的生物標(biāo)志物，并且DRD2是BrCa中一個(gè)很有前途的***靶點(diǎn)。
表觀基因組學(xué)(ChIP-Seq)模塊
ChIP-seq模塊目前包含大量染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序(ChIP-seq)數(shù)據(jù)，反映了特定的衰老相關(guān)基因座是如何受組蛋白修飾和轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)的。這些數(shù)據(jù)有助于闡明調(diào)控因素如何在全基因組范圍內(nèi)影響衰老過(guò)程中的基因表達(dá)。ChIP-seq數(shù)據(jù)來(lái)自已發(fā)表的與衰老相關(guān)的文章，并使用相同的分析方法處理原始數(shù)據(jù)以保持一致性。直觀地顯示了衰老過(guò)程中特定基因組位點(diǎn)不同轉(zhuǎn)錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質(zhì)組學(xué)（蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用）模塊
衰老過(guò)程中蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)受損是典型的，蛋白質(zhì)相互作用隨著年齡的增長(zhǎng)而發(fā)生顯著變化。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質(zhì)及其與衰老相關(guān)的相互作用蛋白。結(jié)果以兩種方式呈現(xiàn)：交互式表格和網(wǎng)絡(luò)圖。前者提供了更詳細(xì)的信息，包括相互作用蛋白的數(shù)量、細(xì)胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)的可視化，并提供使用在線工具對(duì)選定數(shù)據(jù)執(zhí)行基因本體或 KEGG 通路分析的選項(xiàng)。因此，PPI 將成為分析細(xì)胞衰老過(guò)程中關(guān)鍵蛋白質(zhì)相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質(zhì)水平上更好地了解人類衰老。 這些細(xì)胞表現(xiàn)出更強(qiáng)的攻擊性和增殖能力.
五、NF-κB調(diào)節(jié)表達(dá)VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測(cè)了一組近端小管細(xì)胞，VCAM1的表達(dá)和染色質(zhì)可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(dá)(圖5a)。我們的單細(xì)胞研究估計(jì)PT_VCAM1占總細(xì)胞數(shù)的2%，近端小管上皮細(xì)胞數(shù)的6%。我們還證實(shí)，在LTL+ PT細(xì)胞中，VCAM1+小管細(xì)胞占4.19 1.58%，而在腎皮質(zhì)的UMOD+ TAL細(xì)胞中，VCAM1+細(xì)胞未被檢測(cè)到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達(dá)，但我們*通過(guò)AQP1對(duì)腎臟切片進(jìn)行鏈紋檢測(cè)，觀察到VCAM1在dTL的一個(gè)亞組表達(dá)(圖5c)。這些數(shù)據(jù)表明，VCAM1+小管細(xì)胞大部分位于皮質(zhì)內(nèi)近端小管內(nèi)。與VCAM1+ PT細(xì)胞相比，有少數(shù)dTL小管表達(dá)VCAM1。免疫熒光分析確定了一個(gè)VCAM1+近端小管細(xì)胞亞群表達(dá)CD24或CD133(圖5d)。 GO和KEGG分析顯示circNDUFB2觸發(fā)免疫防御和I型干擾素(IFNs)信號(hào)。RNA甲基化標(biāo)書(shū)浙江
說(shuō)明DHEA***對(duì)血清代謝有深遠(yuǎn)的影響.大連纖維化標(biāo)書(shū)
HoxBlinc在造血中的轉(zhuǎn)基因表達(dá)導(dǎo)致小鼠的AML樣致死疾病
已有研究表明，小鼠造血干細(xì)胞(HSCs)中人源化NPM1c+敲入等位基因(NPM1c/+)的***會(huì)導(dǎo)致Hox基因過(guò)度表達(dá)、增強(qiáng)self-real和骨髓增生擴(kuò)大，以及遲發(fā)性AML的發(fā)展。由于NPM1c+***HOXBLINC，而HOXBLINC對(duì)NPM1c+介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序和白血病發(fā)生至關(guān)重要，因此確定HOXBLINC的***是否足以導(dǎo)致異常造血和類似于NPM1c/+小鼠的髓系惡性**非常重要。HoxBlinc在長(zhǎng)期(LT)和短期(ST)造血干細(xì)胞中表達(dá)高，在祖細(xì)胞(MPP,CMP和GMP)中表達(dá)降低，除了B220+B細(xì)胞，在成熟細(xì)胞系中進(jìn)一步降低（圖2a）。HoxBlinc在造血中的表達(dá)模式提示該lncRNA可能在調(diào)控HSPC功能中發(fā)揮重要作用。為了研究HoxBlinc活化對(duì)體內(nèi)正常造血和白血病發(fā)生的影響，構(gòu)建了HoxBlinc轉(zhuǎn)基因(Tg)小鼠模型，在Vav1啟動(dòng)子和增強(qiáng)子(HS321/45-vav載體)的控制下，將全長(zhǎng)小鼠HoxBlinccDNA插入小鼠基因組，以確保轉(zhuǎn)基因在造血系統(tǒng)中的特異性表達(dá)(圖2b)。獲得2只HoxBlincTg小鼠。將該轉(zhuǎn)基因插入到Tg第1系18q染色體上Bin1基因的內(nèi)含子中(圖2c)。BM細(xì)胞中HoxBlincRNA的表達(dá)水平分別是TgLine#1和#2內(nèi)源性HoxBlinc表達(dá)水平的18倍和3倍(圖2d)。 大連纖維化標(biāo)書(shū)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)