細胞質(zhì)科研實驗外包

4.Caspase-11缺失抑制MCD誘導(dǎo)的肝臟炎癥

接下來，我們評估了Caspase-11缺乏對MCD誘導(dǎo)炎癥的影響。首先，我們比較了野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟白細胞浸潤情況。在正常情況下，野生型小鼠和caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例相似(圖4A和B)。MCD***導(dǎo)致野生型小鼠肝臟中CD45細胞的比例增加。相比之下，MCD****輕微增加了Caspase11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例。與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例明顯下降(圖4A和B)，表明MCD處理后Caspase-11缺陷導(dǎo)致肝臟中白細胞浸潤減少。相應(yīng)地，我們發(fā)現(xiàn)了MCD***促進肝臟F4/80的表達而Caspase-11缺乏則抑制MCD誘導(dǎo)的F4/80上調(diào)(圖4C)。我們進一步發(fā)現(xiàn)MCD***誘導(dǎo)野生型小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)的表達。相比之下，與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)蛋白水平***降低。這些結(jié)果表明Caspase-11缺陷抑制了MCD誘導(dǎo)的肝臟炎癥。 嘌呤在細胞中執(zhí)行許多重要的功能。細胞質(zhì)科研實驗外包

1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定

構(gòu)建了一個由含SRE啟動子驅(qū)動的熒光素酶報告基因，并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩(wěn)定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育，并進行熒光素酶活性測定。有趣的是，只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環(huán)三萜，可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。

作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性，并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用：通過抑制SREBP-2的切割降低n-SREBP-2(圖1A)；***LXR，進而上調(diào)SREBP-1的轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致n-SREBP-1的增加(圖1A)；促進HMG-CoA還原酶(HMGCR)的降解，HMGCR是膽固醇生物合成中的限速酶(圖1B)。另一方面，白樺素有效降低了內(nèi)源性的n-SREBP-1和n-SREBP-2(圖1A)，表明白樺素在不***LXR的情況下抑制了SREBP的加工。 重慶智力障礙拷貝數(shù)科研思路是您的操作我們來做。

5.腸道微生物群和循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的聯(lián)系

采用非靶向代謝組學(xué)方法測量三組血清代謝產(chǎn)物，并研究腸道微生物組和宿主循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的關(guān)系。主成分分析(PCA)顯示，三組間主要代謝成分差異***(圖6A)。OP***A的監(jiān)督正交投影評分圖也顯示出PCOS大鼠與對照組、DHEA+PBS組與DHEA+tempol組之間的明顯區(qū)別(圖6B)。圖6C列出了三組52種血清代謝物(包括26種脂類及類脂分子)的相對豐度，說明PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同，說明DHEA***對血清代謝有深遠的影響。PCOS大鼠服用Tempol后，血清代謝產(chǎn)物的豐度也發(fā)生了***變化，引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱(圖6C)。

背景：RIT1突變已被確定為肺腺*的致*因素和努南綜合征的病因因素。RIT1有一組獨特的效應(yīng)蛋白，但與其他Ras GTPases共享MAPK通路的***。然而，由于缺乏確定的同源GTPase***蛋白或交換因子，RIT1 GTPase周期的調(diào)控仍不清楚。盡管如此，RIT1的豐度和活性是通過蛋白酶體降解在蛋白水平上調(diào)控的，這種機制是由適配器蛋白LZTR1和E3泛素連接酶Cullin 3 (CRL3LZTR1)介導(dǎo)的。RIT1在Noonan綜合征中的作用很可能是通過MAPK通路的過度***介導(dǎo)的，MAPK通路是該疾病的一種癥狀體征，但它在正常細胞和惡性**中的作用尚不清楚.這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。

中國科學(xué)院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了Aging Atlas數(shù)據(jù)庫。數(shù)據(jù)庫相關(guān)文章于2020年10月29日以“Aging Atlas: a multi-omics database for aging biology”為題在線發(fā)表于Nucleic Acids Research雜志（IF=11.501）。

Aging Atlas 目前的實現(xiàn)包括五個模塊：轉(zhuǎn)錄組學(xué)、單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)、表觀基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和藥物基因組學(xué)。此外，Aging Atlas Consortium 還手動管理了一系列與衰老相關(guān)的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA 部分現(xiàn)在包含數(shù)百個人類和小鼠衰老相關(guān)基因，分為 10 個“基因集”和相應(yīng)的 KEGG 通路?；蚪M具有成熟的老化特征，包括基因組不穩(wěn)定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)喪失、線粒體功能障礙、營養(yǎng)感知失調(diào)、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。Aging Atlas Consortium 的老年學(xué)專家將 GAAA 中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA 提供了 Aging Atlas 的基準(zhǔn)部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關(guān)的基因的生物學(xué)意義。 細菌可能是導(dǎo)致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。細胞連接通路發(fā)現(xiàn)者科研省自然科學(xué)基金

英拜有一支高精尖的團隊。細胞質(zhì)科研實驗外包

鐵死亡對調(diào)節(jié)**生長至關(guān)重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細胞增殖和有絲分裂有關(guān)。于2021年4月發(fā)表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎(chǔ)。研究表明USP35在人肺*組織和細胞系中大量存在。USP35敲除促進鐵死亡，抑制肺*細胞的細胞生長、集落形成和**進展。USP35過表達在基礎(chǔ)條件下不影響**發(fā)生和鐵死亡，但減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡，從而促進肺*細胞生長和**進展。進一步的研究確定USP35直接與鐵轉(zhuǎn)運蛋白(FPN)相互作用，并作為一種雙激酶來維持其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性。更重要的是，我們觀察到USP35敲除使肺*細胞對順鉑和紫杉醇化療敏感?？偠灾?，USP35通過靶向FPN調(diào)節(jié)肺*鐵死亡，是一個很有前途的肺****靶點。細胞質(zhì)科研實驗外包

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗