6）上調(diào)UCP1減輕AKI中的脂質(zhì)積累，可***緩解體內(nèi)炎癥和凋亡
以上研究證實，在體外，上調(diào)UCP1可以通過抑制炎癥和凋亡來抑制AKI的進展。為了探究其在體內(nèi)的作用，我們在腎多點注射模型中檢測了相應(yīng)的指標(biāo)。如圖6A-E所示，炎癥指標(biāo)CD68、IL-1β、IL-6、TNF-α均***降低，UCP1上調(diào)。在凋亡方面，凋亡指標(biāo)Bax和C-caspase3也隨著UCP1的上調(diào)而降低，而Bcl-2隨著UCP1的上調(diào)而升高(圖6F)。TUNEL熒光染色也直接證明了UCP1上調(diào)導(dǎo)致的凋亡減少(圖6G-H)。同樣，我們也使用UCP1激動劑CL316243在動物模型中證實了同樣的炎癥和凋亡趨勢(圖6I-P)。 提供生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的課題思路設(shè)計。安徽課題整體服務(wù)
PTEN包含一個n端磷酸酶結(jié)構(gòu)域，它可以使脂質(zhì)細(xì)胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過去磷酸化PIP3的D3位，拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過程，包括細(xì)胞代謝、存活、增殖、凋亡、生長和遷移。這些基本的細(xì)胞過程，當(dāng)解除控制時，可以促進或驅(qū)動惡性表型。
PTEN功能突變的體細(xì)胞丟失在多種人類**中被發(fā)現(xiàn)，包括乳腺*、子宮內(nèi)膜*、多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、皮膚*和前列腺*。PTEN缺失是乳腺*中常見的事件，與加速進展和不良預(yù)后密切相關(guān)。特別是PTEN的表達已經(jīng)被提出在人表皮生長因子受體2(HER2)過表達乳腺*中發(fā)揮重要作用。HER2是表皮生長因子受體家族的一員，具有酪氨酸激酶活性。它的過表達，在大約15-20%的乳腺*病例中觀察到，與侵襲性臨床行為和不良預(yù)后相關(guān)。曲妥珠單抗是一種與HER2胞外結(jié)構(gòu)域具有高親和力的單克隆抗體，是一種有效的***HER2陽性乳腺*患者的方法。PTEN表達檢測的總有效率約為70%，而PTEN表達陰性患者的總有效率*為20%。 貴州課題動物模型構(gòu)建生命科學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的精細(xì)研究。
轉(zhuǎn)座酶染色質(zhì)可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細(xì)胞表觀遺傳組測序技術(shù)。單細(xì)胞核測序，能夠獲得組織的細(xì)胞圖譜，解決細(xì)胞異質(zhì)性的問題。單細(xì)胞或細(xì)胞核RNA測序(scRNA-seq或snRNAseq)促進了對定義腎臟細(xì)胞特性的基因和途徑的更深入的理解。成熟的人類和小鼠腎臟的多個scRNAseq圖譜已經(jīng)確定了轉(zhuǎn)錄如何有助于細(xì)胞類型的特異性。**近的方法已經(jīng)將這種方法擴展到單細(xì)胞染色質(zhì)可及性分析。單核染色質(zhì)轉(zhuǎn)置可及性測序試驗(snATACseq)是ATAC-seq的擴展，該試劑盒利用Tn5轉(zhuǎn)置酶在數(shù)千個單個細(xì)胞中測量染色質(zhì)可及性。
C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數(shù)據(jù)的影響，在TSS和CTCF轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細(xì)胞中，TSS的信號被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側(cè)翼位置(被鄰近的核小體占據(jù))的信號減少了
D.用白細(xì)胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細(xì)胞條形碼。
E.F.FACS獲得的完整通透細(xì)胞具有比較高的frp和FRITSS評分，**少的非細(xì)胞條形碼和比較大的細(xì)胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加. 上海英拜提供課題外包服務(wù)。
MT2受體可能參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用
為了闡明褪黑素的保護TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達模式。從12小時到14天觀察到皮質(zhì)MT1和MT2表達顯著降低。此外，褪黑素可在24小時顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用，當(dāng)用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預(yù)處理小鼠時，我們發(fā)現(xiàn)用Luzindole和4P-PDOT進行的預(yù)處理均消除了TBI后24小時褪黑素對MT1和Cox2表達的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預(yù)處理消除了褪黑素對MT2表達和GSH含量的修復(fù)作用，以及褪黑素對xCT和4HNE的影響。本研究的數(shù)據(jù)表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用。 動物建模模型實驗的整體服務(wù)。代謝組學(xué)課題推薦咨詢
根客戶的研究方向查閱相關(guān)文獻。安徽課題整體服務(wù)
肝細(xì)胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進展的確切分子機制尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)缺氧誘導(dǎo)的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發(fā)表在《Clinical and Translational Medicine》IF：7.919期刊上。
1、CFL1在HCC中高表達門靜脈瘤血栓(PVTT)是HCC預(yù)后不良的重要危險因素。取3對HCC和配對的PVTT組織進行iRTAQ檢測，挖掘到946個差異表達蛋白。圖1A列舉了*****上調(diào)的10個蛋白，其中CFL1在HCC中***高表達。WB和免疫組化表明CFL1在*旁組織，HCC和PVTT組織中表達逐漸上調(diào)（圖1B-C）。隨后在100對HCC和**組織，以及6株細(xì)胞系中檢測了CFL1的表達，證實CFL1在HCC中高表達。 安徽課題整體服務(wù)
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