克羅恩病科研服務(wù)兩年

英拜生物是國內(nèi)承接各類高通量測序科研項(xiàng)目以及一站式的測序文章發(fā)表服務(wù)。 英拜公司以高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的生物實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，為您的科研添磚加瓦。英拜專業(yè)專注于國內(nèi)外醫(yī)學(xué)研究熱點(diǎn)，為廣大科研工作者提供課題設(shè)計(jì)。服務(wù)內(nèi)容:1.課題設(shè)計(jì)階段交流:了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量2.相關(guān)文獻(xiàn)查閱:根客戶的研究方向,查閱相關(guān)文獻(xiàn)3.設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)路線:根據(jù)客戶的要求和提供的樣本類型、樣本量設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)4.實(shí)驗(yàn)操作:按照實(shí)驗(yàn)方案實(shí)施實(shí)驗(yàn)5.整理實(shí)驗(yàn)結(jié)果:完成實(shí)驗(yàn),對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行整理6.數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析處理:對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行生物學(xué)分析7.論文:按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)路線和實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行文章的完成8.文章投遞大黃酸導(dǎo)致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低?？肆_恩病科研服務(wù)兩年

7）FOXO3A/LINC00926/PGK1軸調(diào)節(jié)乳腺***生長和肺轉(zhuǎn)移

為了證實(shí)FOXO3A/LINC00926/PGK1通路的體內(nèi)表型，我們首先通過將MDA-MB-231細(xì)胞注射到BALB/c小鼠的乳腺脂肪墊上，研究了LINC00926/PGK1軸對(duì)乳腺*生長的影響。與預(yù)期的一樣，下調(diào)LINC00926***增加了乳腺**的生長。相反，當(dāng)PGK1被敲除時(shí)，**生長被抑制。更重要的是，當(dāng)PGK1被敲除時(shí)，LINC00926敲除對(duì)**生長的影響***減弱(圖7A-7C)。接下來，我們研究了FOXO3A/LINC00926軸對(duì)乳腺*生長的影響。結(jié)果顯示FOXO3A過表達(dá)***降低了乳腺*的生長。當(dāng)LINC00926敲低時(shí)，**生長增加，F(xiàn)OXO3A過表達(dá)對(duì)**生長的影響***減弱(圖7D-7F)。接下來，我們研究了該途徑對(duì)乳腺*轉(zhuǎn)移的影響。與對(duì)照組相比，LINC00926基因抑制組在整個(gè)肺區(qū)域擴(kuò)散的結(jié)節(jié)數(shù)量明顯增加(圖7G)。相反，PGK1基因敲低導(dǎo)致乳腺*細(xì)胞向肺轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的減少。然而，PGK1下調(diào)極大地減弱了下調(diào)LINC00926調(diào)節(jié)肺轉(zhuǎn)移的能力(圖7G)。與**生長實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致，下調(diào)LINC00926***減弱了FOXO3A調(diào)控肺轉(zhuǎn)移的能力(圖7H)。 干細(xì)胞科研地區(qū)科學(xué)基金促進(jìn)胰腺*的生長和轉(zhuǎn)移。

核磷蛋白(Nucleophosmin，NPM1)是急性髓系白血病(AML)中**常見的突變基因，會(huì)導(dǎo)致編碼的核仁蛋白(NPM1c+)發(fā)生異常胞漿易位。NPM1c +維持一個(gè)獨(dú)特的白血病基因表達(dá)程序，以***HOXA/B簇和MEIS1*基因?yàn)樘卣?，促進(jìn)白血病發(fā)生。然而，NPM1c+控制這種基因表達(dá)模式促進(jìn)白血病發(fā)生的機(jī)制仍在很大程度上未知。本文揭示了HOXBLINC lncRNA***在NPM1c +白血病中扮演促*作用。HOXBLINC和其合作者M(jìn)LL1是NPM1c+ AML的潛在***靶點(diǎn)。本文于2021年3月發(fā)表在《Nature Communications》IF:14.919。

MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關(guān)

為了識(shí)別子宮內(nèi)膜*組中異常表達(dá)的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達(dá)陣列分析顯示332個(gè)lncRNA的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。7個(gè)lncRNA表達(dá)上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊(duì)列中MIR210HG的表達(dá)也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達(dá)明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達(dá)與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進(jìn)展過程中增加。MIR210HG的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移***相關(guān)(圖1E)。原位雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達(dá)水平高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達(dá)的子宮內(nèi)膜*患者生存率較低(圖1G)。 文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對(duì)結(jié)腸炎有療效。

2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細(xì)胞的衰老通過Sirt1/p53信號(hào)

作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機(jī)制可能是通過增強(qiáng)CD4+T細(xì)胞的衰老來抑制其積累。為了驗(yàn)證這一點(diǎn)，作者從脾細(xì)胞懸液中分離出單核細(xì)胞，然后純化CD4+T細(xì)胞用于RNA和蛋白質(zhì)制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標(biāo)記物。結(jié)果顯示與WT對(duì)照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質(zhì)水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時(shí)，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達(dá)在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發(fā)現(xiàn)，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細(xì)胞的Sirt1表達(dá)水平升高，在Lys-379位點(diǎn)的p53乙?；浇档?，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙酰化水平來逆轉(zhuǎn)這一變化(圖2C-E)。總之，上述結(jié)果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細(xì)胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號(hào)改變導(dǎo)致，這可能導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細(xì)胞衰老通路的恢復(fù)有關(guān)。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。胰島素抵抗芯片科研整體服務(wù)

英拜提供可靠的技術(shù)咨詢?？肆_恩病科研服務(wù)兩年

蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物

MarkerDB中142個(gè)蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻(xiàn)中提取的，結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫PDB收集。目前，MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)標(biāo)記都有一個(gè)或多個(gè)疾病關(guān)聯(lián)，以及MarkerDB ID、序列、結(jié)構(gòu)、詳細(xì)的蛋白質(zhì)描述、蛋白質(zhì)名稱/同義詞、蛋白質(zhì)理化數(shù)據(jù)、疾病濃度、正常濃度、性別、年齡范圍，生物流體、一個(gè)或多個(gè)文獻(xiàn)參考和其他在線數(shù)據(jù)庫的外部超鏈接。

克羅恩病科研服務(wù)兩年

公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)